Медицинский портал. студентам, врачам, медицинские книги

скачать медицинские учебники, лекции

Главная » Файлы » Терапия, факультетская, мануальная, физиотерапия

Подагра
22.06.2009, 01:04


Подагра

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена пуринов - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов уратов, что клинически прояв­ляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагри­ческих узлов (тофусов). Частота подагры по разным странам варь­ирует от 0,1 до 5,8%. В последние годы во всех странах наблю­дается увеличение заболеваемости подагрой. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследствие поздней диагностики. По данным В.А.Насоновой (1987 г.),частота диагно­стических ошибок в первый год болезни превышает 90%,но и через 5-7 лет от начала болезни правильный диагноз ставится только у 30-40% больных. Поздняя диагностика подагры связана в первую очередь с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также с многообразием вариантов начала и течения болезни. В качестве примера можно привести следующие данные: только у 2    из 40 больных подагрой первоначальный диагноз был правильным почти у половины больных был ошибочно диагностирован ревматоидный артрит, а у других - остеоартроз, травматический бурсит и даже ревматизм (Насонова В.А-.Эрдес Ш. и др.,1985). Это свиде­тельствует о том, что врачи "привыкли" к упомянутым выше диаг­нозам, а подагрический артрит известен мало, хотя это не столь уж редкое заболевание.

Подагрой болеют главным образом мужчины старше 40 лет. В по­следние годы наблюдается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте ( 20-30 лет). У женщин подагра обыч­но начинается в климактерическом периоде.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связано со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами С мя­со, рыба), и алкогольных напитков. Имеет значение высокий калораж пищи в сочетании о малой физической активностью.

Выделяют три типа гиперурикемии:

а) метаболический, обуслов­ленный усилением синтеза мочевой кислоты без нарушения экскре­ции ее почками;

б) почечный,связанный с уменьшением выделения уратов почками;

в) смешанный. Следует выделить гиперурикемии, связанную с нарушением пуринового обмена при ряде заболеваний системы крови (миелолейкоз, лимфолейкоз), гиперпаратиреозе, гипотиреозе, псориазе, а также как осложнение лекарственной тера­пии при назначении салицилатов, цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, диуретинов (вторичная подагра).

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента,принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кис­лоты. Повышенное образование пуринов может произойти под вли­янием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы, которая участвует в синтезе предшественника пуринов. По мне­нию большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофактор­ны и до сего времени не совсем ясны.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в ответ на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания моче­вой кислоты в крови в виде повышения выделения ее почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадении ее в виде кристаллов с после­дующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого нат­рия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуя тофусы, обусловливает деструкцию кост­ного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости ("пробойники"). Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях,влага­лищах,сумках и под кожей приводит к образованию микро- и мак-ротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

 

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия, а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

При обследовании больных, страдающих суставным синдромом, следует помнить, что заболевание может протекать в виде остро­го или хронического рецидивирующего артрита и поражения почек.

Острый подагрический артрит, как правило, возникает внезапно, нередко ночью, но у отдельных больных за 2-3 дня отмечается не­домогание, субфебрильная температура. Чаще это бывает связано с перееданием, употреблением алкоголя, микротравмами, применени­ем мочегонных препаратов, аллергией, перенесенной операцией. Внезапно возникают сильнейшие боли в первом плюснефаланговом суставе, местно повышается температура, сустав краснеет и при­пухает, приобретает синебагровую окраску; отмечается выраженная пальпаторная болезненность. Заболевание сопровождается нередко ознобом и подъемом температуры до 39-40°

Продолжительность такого острого артрита от нескольких дней до десяти и более суток. Признаки воспаления у большинства больных ролностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустапа восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяют­ся с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают,ч то в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и, в част­ности, первого приступа. Они заключаются как в атипичной лока­лизации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные суставы),так и в характере течения полиартрита. Иногда бурное воспаление с резко выраженной экссудацией придает процессу "маску" острого инфекционного артрита ,а в отдельных случаях миграция полиартрита напоминает реактивный артрит: острота процесса подтверждается изменениями лабораторных показателей -отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов.

Классическая картина подагрического приступа с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60% больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает по типу полиартрита.

Существуют следующие атипичные формы первого приступа пода­гры (Насонова В.А.,Астапенко М,Г.,1989):

1) ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;

2) псевдофлегмонозная форма - моноартрит крупного или сред­него сустава с выраженными местными и общими реакциями (рез­кий отек и гиперемия кожи,высокая лихорадка,значительно увели­ченная СОЭ.гиперлейкоцитоз);

3) полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий), с быстрым обратным развитием;

4) подострая форма с типичной локализацией в суставах боль­шого пальца ноги, но о небольшими подострыми явлениями;

5) астеническая форма - небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи;

6) периартритическая форма с локализацией процесса в сухо­жилиях и бурсах (чаще всего в ахилловом сухожилии) с выражен­ным болевым синдромом в периартикулярных тканях при интактаых суставах.

Если в первые годы болезни приступы редкие, могу т повторяться через разные промежутки времени - через несколько месяцев и даже лет, то в последующие годы (через 5-6 лет от начала бо­лезни) межприступные периоды становятся все короче, в процесс вовлекаются новые суставы. Постепенно появляются стойкие де­формации и тугоподвихность суставов, обусловленные разрушением сустава уратами и развитием вторичного остеоартроэа. На этой стадии болезни у всех больных обнаруживаются подкожные образо­вания - тофусы за счет скопления кристаллов солей мочевой кис­лоты. Их можно обнаружить на удных раковинах, носу, склерах, вблизи суставов в виде белесовато-желтых горошин разной вели­чины от просяного зерна до размера грецкого ореха и больше. У отдельных больных кожа над узлами истончается и образуются свищи, через которые выделяются соли мочевой кислоты в виде ка­шицеобразной массы.

При хроническом подагрическом артрите раньше всего разви­вается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мел­ких суставов стопы дальнейшем суставов кистей, локтевых и ко­ленных. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными.

Больные хронической подагрой довольно долго могут оставать­ся трудоспособными. При наличии уратной артропатии со значи­тельно деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом больные с трудом передвигаатся, трудоспособность их частично или даже полностью утрачивается.

Таким образом, при длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее тя­желое поражение внутренних органов - подагрическая нефропатия (подагрическая почка). Развитие подагрической нефропатии свя­зано с образованием тофусов в каналъцах, уратных камней в лохаяках, что создает условия для развития интерстициалъного неф­рита к инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды почки (гломерулосклероз и нефросклероэ с развитием гипертензии и недостаточности функции почек).

Раньше и чаше всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до пер­вого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гипер-урикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии - интер-» ст;щ11а>1ьнь'й яефрит,пйблит, нефросклероз - появляются позже.

Нефропатия сопровождается протеинурией. пилиндрурией. микрогематурией. а также признаками почечной недостаточности - снижени­ем плотности мочи. изогяпостенурией. Следует помнить, что подаг­рический интерстяциальный нефрит в большинстве случаев проте­кает долго и прогрессирует медленно, почти бессимптомно, и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается по­чечная патология. Клинико-лабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 больных. Однако углубленное ис­следование функции почек с помощью радиоизотопных мeтoдoв вы­явило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6% больных (Насонова В.А. Аста­пенко М.Г.,1989).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры - подагрический флебит,фарингит,конъюнктивит,гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то,что они возникают в период обострения подагрь и проходят под влиянием колхицина. Следует отметить.что подагра предрасполагает к развитию атеросклероза,ишемичеокой болезни сердца, гипертонической болезни. Серцечно-сосудистые заболева­ния у больных подагрой развиваются вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена,хотя возможно отложение уратов в сосудистую стенку и в мышцу сердца.

Наблюдения показывают,что более чем у половины больных име­ет место нарушение жирового обмена ( трение,гиперхолестерияе-мия,гиперлвг->протеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры,наличием тофусов и по­чечной нефропатией. У 60-70% больных наблюдается жировая ди­строфия печени,у 10-15;? - сахарный диабет.

Важно уточнить характер течения заболевания. При легком течении приступы повторяются 1-2 раза в год в поражаются 1-2 сустава, рентгенологически признаков суставной деструкции нет, отсутствует поражение почек. Среднетяжелое течение характери­зуется повторением приступов 3-5 раз в год с вовлечением 2-4 суставов,множественными мелкими тофусами,рентгенологически выявляемой деструкцией и приступами мочекаменной болезни. На­личие приступов 5 в более раз в год,me жественное вовлечение в патологический процесс суставов,реако выраженная костно-сус-тавная деструкция,многочисленные тофусы,развитие нефропатии указывает на Среднетяжелое течение.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при нали­чии так называемого  подагрического  отату-с а,когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти не­прерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления. При атом быстро формируются тофусы в области вовлеченных в воспаление суставов и вторичный остеоартроз.

При постановке диагноза определенную помощь оказывает рент­генография суставов. В ранней стадии подагры каких-либо харак­терных изменений нет,рентгенологическая картина соответствует явлениям артрита. В развернутую стадии болезни на рентгенограм­мах появляются признаки костно-хрящевой деструкции - сужение суставной щели,круглые "штампованные" дефекты апифизов,окру­женные склеротической каймой,а также четко очерченные округ­лые дефекты костнсй ткани в эпифизах ('"пробойники") вследст­вие образования костных тофусов в субхондральной кости,эрози-рование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости. При развитии вторичного остеоартроза определяется краевой остеофитоз. Из всех признаков наи­более типичным для подагры и имеющим диагностическое значение являются "пробойники".которые чаще всего обнаруживаются в об­ласти I плюснефалангового сустава и малках суставов кистей. Умеренные рентгенологические изменения суставов возникают в среднем через 9 лет,а более значительные через 10-15 ле .

Ваунйв значение для диагноза имеет исследование содержания мочевой кислота в сыворотке крови и в суточной моче. Среднее нормальное содержание мочевой кислоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л.в суточной моче 3,8 ммоль/сут. При остром приступе подагры или при хронической подагрической нртропатии количество мочевой кислоты в кроьи повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ.мс-гут наблюдаться умеренный лейкоцитоз,положительная реакция на С-реактивный протзин и другие показатели острой фазы распаде­ния. При наличии хронических артропатий эти показатели также могут быть слабо положительными.

При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают низкую вязкость,высокий цитсз. При микроскопическом исследовании с помощью поляризационного микроскопа легко определяются мно­гочисленные длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При установлении диагноза подагры имеют значение критерии. разработанные в 1963 г. на Международном симпозиуме по диаг­ностике ревматических болезней в Риме: I) повышение содержа­ния мочевой кислоты в снворотке крови (более 0.42 ммодь/л у мужчин и 0,36 ммолъ/л у женщин); 2) тофусы; 3) кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости ели тканях; 4) острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз подагры можно считать достоверным при наличии хогя би двух из перечисленных признаков. Наибольшей диагностической ценностью обладает третий признак - наличие микрояристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или з тканях. Первый при­знак - гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подаг­рой, а возникнуть, например, под влиянием различных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (например, малые дозы садицилатов). Однако у больных подагрой содержание мочевой ки­слоты в крови может оказаться нормальным, если они для лечения артрита принимали большие дозы салицидатов. пиразолоновые пре­параты иди кортикоотероиды. Четвертый признак - острые присту­пи артрита, возникающие внезапно, с быстрой обратимостью су­ставных проявлений могут развиться при аллергии, пирофосфат-ной артропатии, в ранней стадии РА и т.д.

Недостаточная информативность этих критериев, особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для разработки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использовать у больных в ранней стадии болезни еще до образо­вания тофусов ( Wa^o-Ce  S.Z. e,t a-f., 1979): I) более од­ной атаки острого артрита; 2) воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни; 3) моноартикулярный характер артрита; 4) покраснение кожи над суставом во время атаки;

5) припухание и боль в I пдюснефаланговом суставе; 6) односто­роннее поражение I плвснесгалангового сустава; 7) одностороннее поражение суставов стопы; 8) подозрение на тофусы; 9) гипер-урикемия; 10) асимметричные изменения суставов на рентгено­грамме:II) субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограм­ме; 12) отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

По данным авторов, комбинация из пяти и более признаков является специфичной для подагры и встречается у 95,5i6 боль­ных в ранней стадии болезни.

В сомнительных случаях прибегают к гистологическому иссле­дованию любого образования,подозрительного на подагрический тофуо^ наличие уратов).

Ранняя диагностика по существу определяет дальнейшее течение подагры,поскольку она полностью контролируется современными гипоурикемичеокими препаратами. А ато означает,что могут быть полностью прекращены приступы острой подагры,ее прогрессирова-ние и развитие необратимых висцеральных поражений.

Анвлий причин поздней диагностики подагры выявляет преиму­щественно субъективную их основу. Поразительно,что одной из атих причин является незнание врачами клинических проявлений и путей диагностики подагры. Почти такой же удельный вес зани­мает и вторая причина позднего распознавания подагры - сложив­шееся впечатление о крайней редкости болезни,своего рода ка­зуистике. И наконец,привычное мышление в любом артрите видеть ревматоидный.

Дифференциальный  диагноз.В ранний период болезни острый подагрический моноартрит следует диффе­ренцировать с острым инфекционным артритом. В этих случаях по­могает анамнез - наличие какой-либо перенесенной инфекций, травмы,затяжное течение артрита,выявление лимфангоита,хороший эффект антибиотиков  при остром инфекционном артрите  и ука­зания на периодически повторяющиеся подобные приступы,проходя­щие без всяких остаточных явлений (при подагре).

Острый подагрический приступ,протекающий по типу полиартри­та, особенно с поражением суставов рук,приходится дифференци­ровать о ранней стадией РА, ревматическим или реактивным аллер­гическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсут­ствие указаний на инфекционную аллергию,отсутствие признаков поражения сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие по­дагрического приступа с очень острыми болями,яркой гиперемией кожи над пораженным   суставом с последующей ее цианотично-стью и шелушением, что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

При остром подагрическом артрите с резкими болями,лихорад­кой,значительным отеком и гиперемией кожи вокруг сустава мо­жет возникнуть подозрение на рожистое воспаление. Но при этом не наблвдается характерного для рожи кишкообразного инфильт­рата по периферии, резко ограничивающего область поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Ост­рый приступ подагрн чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондрокальптаозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом заболевании отсутствуют гиперурикемия,тофусы и кристаллы урата в синови­альной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хроническим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обострениям, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более короткие. Деформация суставов объясняется не пролиферативными явлениями в периартикуллрных тканях, а ин­фильтрацией суставннх и околосуставных тканей уратами с разру­шением этих тканей и костными разрастания™ вокруг суставных. поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются харак­терные дефекта кости - "пробойники"i  Подагрические узелки плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоизпше узе­лки, и иногда могут быть очень крупными (о куриное яйце). Кожа над крупными тофусаья истончена, и сквозь нее просвечивает бе­ловатое содержимое, а иногда имеется свищ с выделением кашице­образной массы уратов. Гистологическое исследование позволяет четко отдифференпировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях больному хронической подагрой ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические присту­пы принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном ДОА боли в суставах носят преимущественно механичес­кий характер (возникают при нагрузке на сустав,больше во вече­рам), обострения синовита протекают значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгено­граммах нет характерных для подагрн "пробойников".

Вопрос о вторичной подагре разрешается с помощью тпвтель-вого расспроса и исследования больного на предмет наличия у него болезней крови, злокачественных опухолей,длительного при­менения диуретинов и т.д. Кроме этого, необходимо учигавать и клинические особенности вторичной подагры, более старший сред­ний возраст больных,- большую частоту поражения женщин, отсутст­вие семейвнх случаев заболевания, более высокие показатели ги-перурикемии и урикозурии с очень частным образованием камней в мочевых путях.

Следует отметить, что подагра у женщин протекает заметно мя­гче. Подагрические узлы в суставах обнаруживаются реже, хотя мелкие узелки в области век и склер встречаются с большей час­тотой. В меньшей яере поражаются суставы больших пальцев ног. Явления артрита протекают легче и локализуются в меэфаланговнх суставах пальцев рук. Реяе бывает поражение почек.

Лечение   подагры должно быть направлено на пре­дупреждение и купироваяие острого приступа и отложения уратов а тканях, а также на их рассасывание.

Важное место в лечении занимает диетическое питание, способ­ствующее нормализации пуринового обмена, ощелачиванию мочи и по­вышению растворимости мочевой кислоты и ее солей. Рекомендуются продукты, бедные пурдновнми основаниями: молоко, куриные яйца, сыр сулугуни, картофель,корковь, салат,хлеб, рис,яблоки, груши и другие фрукты, лесные ягоды, орехи. Ограничиваются мясо, птипэ, сардины, кофе, какао, жиры. Из пищи исключаются почки,печень,дичъ, жирная рнба,мяоные экстракты,грибы,щавель,пгтанат, горох,бобы,шо­колад. Совершенно противопоказаны алкоголь,острые закуски, коп­чености, пряности. Необходимо обильное питье не менее 2 л жид­кости в день. Раз в неделю рекомендуются фруктозо-овощные раз­грузочные дни. Имеются сведения о благоприятном влиянии дози­рованного голодания.

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови пос­тоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При пшерурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопрововдапцейся клини­ческими симптомами подагры, лечения не требуется.

Острый   приступ  подагры   лечат колхици­ном. Препарат назначают по I мг каждые 2 часа или 0,5 мг игррптй час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим сни­жением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на I и 1,5 мг в сутки, на 4-й и 5-41 день - на 2 и 2,5 мг в сутки соответст­венно. После купирования острого приступа колхицин назначают 3-4 дня по 0,5 мг 2 раза в сутки. Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично, что эффект от него является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагрн.

Эффективными средствами при остром приступе подагры являют­ся пиразолоновые и индольные препараты. Бутадион, реопирин, ке-тазои, фенилбутазон усиливают выделение уратов из организма  и обладают выраженным противовоспалительным действием. Их назна­чают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней. Иядомета-пин в 1-й день принимают в дозе IOO-I50 мг/сут, затем дозу сни­жают.

Кроме того, можно рекомендовать и другие НПВС:  вольтарен (ортофен) по 0,025-005  3 раза в день или наяросин до 1,5 г в сутки.

Применение кортикостероидов для купирования острого присту­па подагры должно быть осторожным. Допускается введение пред-низолона внутрисуставно в дозе 25-50-100 мг в зависимости от величины сустава. Следует помнить, что кортикостероиды могут вызвать гиперурикемию. Подобным действием обладает апетилса-лициловая кислота в малых дозах (до 3 г в сутки), в связи с чем этот препарат не рекомендуется использовать для лечения подагры.

Больные   хронической   подагрой   нуждаются в проведении базисной терапии,направленной на поддержание моче­вой кислоты на низком уровне в течение всей жизни больного.

Взе антиподагрические препараты делят на две группы:

I) средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты (урикодепрео-сивные);  2) средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты (урикозуричеокие).

К урикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги - милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза.оротовая кислота. Применение ЕОиюпуринола в дозе 200-400 мг/сут вызы­вает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение 2-3 недель, но полная и стойкая нормализа­ция урикемии обычно наступает через 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза - 100 мг/сут. Применение ал-лопуринола может продолжаться многие годы с небольшими пере-рнвами в 2-4 недели ^при нормальном уровне вючевой кислоты в крови). Аллопуринол может с успехом применяться и при вто­ричной подагре.

Все изложенное вале относится и к аналогу аллопуринода -венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол лучше переносится больными, применяется в дозе 300-400 мг/сут.

Оротовая кислота - менее активный препарат, хорошо перено­сится больными в дозе 2-5 мг/сут. Лечение проводят курсами по I мес. с перерывом в 1-2 недели.

Гепатокаталаза - препарат говяжей печени - не только умень­шает синтез мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Препа­рат уступает по своей эффективности алло- и тиопуринолу.  Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10 000-25 000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран,кетазон,бенемид,этамид,ацетилсалициловая кислота в болыпих дозах (4 г/сут и более). Следует отметить, что наз­начение этих препаратов должно сочетаться с приемом большого количества щелочного питья (минеральные воды "Боржоми", "Ессен­туки"^ 4, № "[7 и др).

Антуран является аналогом фенилоутазона, используется с 1958 г. Применяется в таблетках по ТОО in' 4-6 раз в сутки, поддерживающая доза 200 мг/сут. Клиническое улучшение наступа­ет через 2-4 месяца, что выражается в снижении остроты и час­тоты суставных атак, а позднее уменьшаются и то

Похожие статьи

Добавь в закладки

Категория: Терапия, факультетская, мануальная, физиотерапия | Добавил: MedVUZ | Теги: диагностика, терапия, Подагра, лечение
Просмотров: 9065 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

РязГМУ поступить контакты сайт история медицинская академия информация скачать акушерство ОЗЗ Доктор Хаус Scrubs сериалы хирургия телефон лекции стоматология офтальмология Хью Лори клиника экзамен Теория Лжи юмор интерны актёры Доктор Тырса терапия PDF практические навыки фармакология учебник диагностика классификация лечение ЕГЭ травматология