Ревматоидлый артрит - это системное заболевание неиз­вестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецвдивирующим и прогрессирующим тече­нием.

Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловиен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплек­сов IgG-IgM- комплемент ", которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление сти­мулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разруша­ющего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены про­никновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызываю­щих поражение других органов.

Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания прида­ется значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность  функции макрофагов. Некоторыми авторами при­знается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место непол­ноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммун­ных систем.

Утверждение аутоиммунной природы РА основывается на следую­щем:

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактив­ности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синови­альной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспале­ния;

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрес­сирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным забо­леваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную тера­пию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

    С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутст­вуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начать­ся именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

      РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени пора­жения различных систем и органов.

       При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом те­чении заболевания.

       Характерным для РА является также развитие васкулита, связан­ного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных до яр­ких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов - почек  (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

      РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрас­те (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, при­водит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэ­тому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение име­ет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

Клиника ревматоидного артрита

При изучении жалоб больного особое внимание обращается на:

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грыэуцие), интенсив­ность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодиче­ские, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость - равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация - неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных  явлений.

Деформация - грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

У больного РА можно также отметить наличие гиперемии кожи над воспаленными суставами, атрофию прилежащих мышц, подвывихи. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть име­ет вид "лебединой шеи", при подвывихах в пястно-фаланговых суста­вах - ''ласты моржа".

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом "бокового сжатия"; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов  чаще локтевых, так назы­ваемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

Для выявления слабого выпота в суставе применяется "признак выпячивания". Коленный сустав должен быть полностью разогнут, а мышцы расслаблены. Врач одной рукой надавливает на сустав с медиальной стороны, по направлению к головному концу, выгоняя сино­виальную жидкость из этого участка. Другой рукой он надавливает с латеральной стороны на уровне середины надколенника. Даже при наличия неболывого количества жидкости вскоре появляется выпя­чивание с медиальной стороны между надколенником и бедром. При вальвации определяется крепитация в суставах. Она возникает, когда деформированные суставные поверхности трутся одна о дру­гую при активном движении. После проведения пальпации исследу­ются активные и пассивные движения в суставах, подвижность в различных отделах позвоночника. Проводят определение силы мышц с помощью динамометра.

После тщательного исследования суставов подробно исследуется состояние внутренних органов для исключения или подтверждения висцеральных поражений. Для подтверждения активности суставно­го синдрома при РА применяют следующие дополнительные исследо­вания: общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохими­ческие исследования (С-РБ, сиаловые кислоты, белковые фракции, дерматоловая проба), определение РФ (это антитело к собственному глобулину больного, измененному при этом заболевании, т.е. ауто-антигену), исследование синовиальной жидкости, рентгенограммы симметричных суставов. Применяются также методы морфологической и радиоизотопной диагностики суставного воспаления.

В клинической картине РА следует отметить стойкий артрит. Воспалительный процесс охватывает преимущественно пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Практически могут быть поражены все суставы. Однако Л.В. Иевлева с соавторами выделила несколько клинических вариантов начальных форм заболевания:

1) моно- и олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, который у большинства больных с те­чением времени переходит в полиартрит;

2) полиартрит со стойкий симметричным поражением чаще мелких суставов кистей и стоп. Этот вариант встречается наиболее часто и не представляет диаг­ностических затруднений;

3) полиартрит,напоминающий реактивный инфекционно-аллергический с преходящими экссудативныш явлени­ями, легко поддающийся лечению нестероидными противовоспалитель­ными средствами. Как правило, эти артриты протекают доброкачест­венно. Однако продолжительное наблюдение за больными показало, что впоследствии у больных происходит формирование или типичной картины или моно- олигоартрита;

4) полиартрит с лихорадящим и болевым синдромом, утренней скованностью,множественным и симмет­ричным поражением суставов о воспалительной реакцией в них с последующим исходом в классический вариант;

5) полиартрит с наличием висцеритов (кардит, нефрит, плеврит, ирит, нейропатии и др.). При этом варианте, как правило, наблюдаются стойкие суста­вные изменения с преобладанием экссудативного компонента.

В диагностике РА следует обратить внимание на такие харак­терные симптомы: постепенное или подострое иачахо болезни с волнообразным колебанием выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением в процесс новых суставов; ощущение утренней скованности; изменение формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация) и гипертермия ко­жи над ними, симметричность артрита. Типичны деформации пястно-фаланговых (сги6ателъные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов с формированием молоточковидной формы пальцев, их подвывихов, плоскостопия (ревматоидная стопа). По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревкатоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий. При длительном течении болезни у многих больных разви­ваются трофические изменения кожи, особенно вблизи пораженных суставов (истончение ее), атрофия регионарных мышц, ломкость и исчерченность ногтей, гипергидроз ладоней и подошв, пальмарная эритема.

      Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко - эндокардита с последующим образованием по­рока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вов­лечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу оча­гового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью. Кроме того, висцеральные поражения проявляют­ся острыми пневмониями, хронической интерстициальной пневмонией с развитием очагового и диффузного фиброза. Может быть увели­чена печень как следствие амилоидоза, жировой дистрофии, реакти­вного гепатита.

     Из общих сиптомов необходимо отметить повышенную утомляе­мость, повышенную потливость, снижение аппетита, похудание.

      Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70-80% больных в сыворотке крови обнаруживают ревматоидный фактор с помощью реакции Валлер-Роузе, латекс-теста, дерматоловой пробы. Такую форму РА относят к серопозитивной. Этот артрит течет упорно, с рецидивами в отличие от серонегативного, который течет более благоприятно. Ускорение СОЭ, увеличение фибриногена, диспротеинемия,появление С-РБ, измененные показатели сиаловых кис­лот и другие лабораторные тесты отражают степень активности ревматоидыого воспаления. Но нередко СОЭ ускорена на протяже­нии месяцев и даже лет.

       Вся эта симптоматика нашла отражение в классификации РА, где помимо клинико-анатомических проявлений (сус­тавная, суставнр-висцеральная, комбинированная формы) указываются клинико-иммунологичеокие изменения (серопозитивный, серонегативный), течение (медленно прогрессирующее, быстро прогрес­сирующее), степень активности (минимальная, средняя, высокая); рентгенологическая стадия в зависимости от выраженности кост­ных изменений от остеопороза до образования анкилозов, а также функциональная способность больного.