Деформирующий остеоартроз

      Деформирующий остеоартроз (ДОА) - дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное пора­жение хряща с последующими костными реактивными разрастаниями, приводящими к деформации суставных концов костей и нарушению функции суставов, нередко без признаков воспаления.

      Среди заболевании опорно-двигательного аппарата ДОА занима­ет одно из первых мест по частоте и потерям трудоспособности. Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеет 10-12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает 27,1%, а старше 60 лет - 97%.  ДОА нередко выявляется у лиц до 40 лет и даже у молодых людей в возрасте 16-30 лет.   По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 70-80% всех ревматических больных.

      ДОА принято разделять на первичный (у 40-50%) и вторичный (у 50-60%). При первичном артрозе патологический процесс раз­вивается на здоровом суставном хряще, чаще при чрезмерной фи­зической нагрузке. Вторичный артроз - это дегенерация предва­рительно уже измененного суставного хряща после травмы, внутри­суставных переломов, воспаления, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, врожденных дис­плазии, нарушений статики (спортивная перегрузка, ожирение и др.).

Этиология.

     Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на сус­тавную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация создается, например, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипны­ми движениями,нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного сустава у маляра, суставов позвоноч­ника у грузчиков и водителем), или чрезмерных занятиях спор­том (артроз коленного сустава у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, - нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорово­го хряща. В результате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения су­ставных поверхностей. В этом месте хрящ быстро дегенерирует. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей наблюдается при врожденных аномалиях развития скелета - дисплазии бедра, плоскостопии, а также при нарушении статики - сколиозе, кифозе, гиперлордозе, гиперподвижности суставов.

      В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физико-химические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. К этому приводят много­численные причины первичного изменения суставного хряща - травма или контузия, изменение кости - нарушение субхондрального кровообращения, изменения со стороны синовиальной оболоч­ки, различные артриты, метаболические нарушения и др.

    К сожалению, не всегда удается выяснить связь между разви­тием остеоартроэа и наличием одного или нескольких из перечис­ленных факторов, вследствие чего истинная причина артроза ос­тается невыясненной и его относят к числу первичных, или генуинных.

      В настоящее время известны следующие этиологические фак­торы ДОА:

1) дисплазии;

2) нарушение статики - смещение оси тела, гиперподвижность;

3) функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща;

4) травма сустава;

5) инфекцион­ный артрит острый или хронический (септический, туберкулез­ный и т.д.);

6) неспепифическое воспаление сустава (ревматоидный артрит и др.);

7) хронический гемартроэ (гемофилия, ангиома);

8) ишемия кости и остернекроз;

9) остеодистрофия (болезнь Педжета);

10) нарушение метаболизма - хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.;

11) нервные нару­шения (нейротрофичзская артропатия);

12) эндокринные наруше­ния (климакс, акромегалия и др.);

13) наследственность.

     Роль наследственного фактора признается лишь при двух типах артроза: при первичном генерализованном остеоартрозе, или болезни Келлгрена, а также при наличии изолированного по­ражения дистальных межфаланговых суставов (узелков Гебердена). Возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата, суставной капсулы и других нарушений. Предполагают также значение генетического фактора в образовании хряща "низкого качества", малоустойчиво­го к повседневной микротравматизации.

Очень часто артроз является результатом одновременного сочетания нескольких этиологических факторов, например травматиз­ма, дисплазий, нарушения статики, ожирения, профессионального мик­ротравматизма. Вот почему углубленный анамнез и тщательное об­следование необходимы для этиологической диагностики.

Патогенез.

    Установлено, что в основе нарушения ме­таболизма хряща лажат количественные и качественные изменения протеогликанов  белково-полисахаридных комплексов  основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети. Содержание протеогликанов в артрозном хряще умень­шается главным образом за счет хондроитинсульфата.  Уменьшение протеогликанов сочетаются с увеличением содержания воды в хря­ще. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется. Эти изменения являются достаточными, чтобы обусло­вить понижение резистентности хряща. В нем появляются трещины

и изъязвления, наступает обнажение кости. Далее с уменьшением хряща или полным его исчезновением костные суставные поверх­ности начинают испытывать большую нагрузку, костные балки эпи­физов костей перестраиваются, развивается остеосклероз. На этих участках ухудшается регионарное кровообращение, возникает ар­териальная и венозная гиперемия,появляются участки ишемии и некроза, на месте которых образуются округлые дефекты кости - кисты. Одновременно в периферических лучше васкуляризированных участках суставных поверхностей происходит разрастание хряща о его последующим окостенением - остеофитоз.

В синовиальной оболочке возникают ограниченные, нерезко вы­раженные воспалительные явления, так называемый вторичный синовит. Он обусловлен механическими или химическими раздражениями синовиальной оболочки кусочками эрозированного хряща. Этот хрящевой дефект фагоцитируется лейкоцитами синовии как инород­ное тело. При распаде лейкоцитов выделяются лизосомальные фер­менты, кинины и другие биилогически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и развитию воспалительной реакции. Местная воспалительная реакция со слабым иммунным ответом, процессы склерозирования суставной капсулы, дистрофические и репаративные процессы в соединительной ткани при наличии неадекватной физической нагрузки на суставы способствуют постоянному прогрессированию болезни.

     Основным вопросом патогенеза остеоартроза является выясне­ние причин протеогликановой недостаточности. В этом отношении дискутируется несколько гипотез. Наиболее простой является ме­ханическая теория,согласно которой под влиянием постоянного повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких тре­щин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, т.е. феномен протеогликановой недостаточности является вторичным.

     Большинство же авторов придерживается мнения, что потеря хрящом протеогликанов есть первичный процесс, связанный либо с качественной неполноценностью протеогликанов вследствие на­рушения их синтеза хондроцитами, либо с их повышенным разруше­нием лизосомальными протеолитическими ферментами.

    В развитии некоторых артрозов определенное значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях и в первую оче­редь в субхондральной кости. Ишемия и некроз оубхондральной кости, нарушающие питание хряща, являются одним из важных фак­торов развития дегенерации хряща.

    Дегенерацию суставного хряща при первичном остеоартрозе можно объяснить также первичным поражением синовиальной обо­лочки вследствие воспалительных или возрастных процессов,из­менением физико-химических свойств синовиальной жидкости, пи­тающей хрящ, нарушением эндокринной регуляции (соматотропные гормоны) синтеза и дифференциации хряща. Возможно,что все эти факторы имеют патогенетическое значение в отдельных случаях артрозов.

     В патогенезе дегенеративных изменений хряща определенную роль играет и иммунологический фактор. Доказано, что протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить ис­точником развития аутоиимунных реакций. Однако конкретная роль иммунных реакций при ДОА не изучена. Более вероятным является предположение о роли вторичней иммунной реакции в развитии реактивного синовита.на что указывает наличие в синовиальной оболочке больных артрозом в период синовита плазматических клеток и лимфоцитов, а также установление иммунологического потенциала компонентов хряща.

Клиника.

    Начало болезни незаметное. Первые симптомы неотчетливы. Больной часто не может определить давность своего заболевания. Незаметно появляются хруст в суставах при движе­нии и небольшие периодические боли после значительной физичес­кой нагрузки, проходящие a покое. Боли при артрозах часто свя­зано с движением ("стартовые боли"). Постепенно интенсивность болей увеличивается, они отмечаются после любой нагрузки, стано­вятся более продолжительными, иногда появляются по ночам.

    В противоположность "воспалительным болям" (при артритах) болевой синдром при артрозах носит главным образом механичес­кий характер, т.е. возникает при нагрузке на больной сустав, при ходьбе и наступании на ногу и обычно отсутствует в покое. Боли тупые и наиболее интенсивны по вечерам, после дневной на­грузки. В зависимости от различных патогенетических механиз­ме в,вызываххцих болевой синдром, он может носить различный ха­рактер.

    Чаще всего причинами болей при ДОА является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мыпц. Причинами возникно­вения реактивного скновита являются чаще всего инфекция, травма, механическая перегрузка сустава. При наличии реактивного синовита наблюдаются так называемые стартовые боли, т.е. боли, возникающие при первых шагах больного, которые затем быстро ис­чезают и возобновляются после продолжающейся физической наг­рузки. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей,на поверхности которых оседает хрящевой де­трит. При первых движениях в суставе этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются. Синовит может сопро­вождаться тендобурситом, тогда появляются боли при определен­ных движениях, связанные с сокращением пораженного сухожилия. Рефлекторный спазм близлежащих мышц вызывает постоянные боли при любом движении в суставе. Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости вызывают тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе.

При наличии в суставной полости крупного костного или хря­щевого отломка ("суставной мыши") может возникнуть внезапная острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе, так называемая блокада сустава. Эта боль объясняется уздемлением "суставной мыши" между суставными поверхностями. При каком-то определенном движении "сус­тавная мышь" выскальзывает в суставной поверхности и боль вне­запно прекращается.

     Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмеча­ются небольшая крепитация при движениях в суставе (переходящая о развитием болезни в грубый хруст), кратковременная  тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятель­ности, быстрая утомляемость регионарных мышц. При дальнейшем развитии болезни наряду с усилением болей появляется небольшое ограничение движений, связанное с рефлекторным спазмом мышц. В дальнейшем ограничение движении нарастает, что объясняется образованием сухожильно-мышечных контрактур, а также развитием остеофитоза.

    Постепенно прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, разрушения хряща и кости. Эта деформация суставов отличается от таковой, при артритах тем,что она происходит в основном за счет костного компонента сустава, без участия мяг­ких периартикулярных тканей, которые чаще всего остаются интактными. Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры,болезнен­ностью при пальпации (реактивный синовит).  Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Очень часто синовит со­провождается явлениями тендобурсита. Синовит и тендобурситы някогда не достигают такой интенсивности, как при артритах,и довольно быстро затихают при соблюдении постельного режима.

      Движения в суставе болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице. Постепенно развивается атрофия регионарных мышц. В поздней ста­дии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного может быть ограничена  особенно при наличии коксартроза, однако полного отсутствия движений в суставах  анкилоза не происходит.

    При разработке диагностических критериев в Нью-Йорке была предложена группа симптомов,наиболее важных для диагностики атого заболевания:

1) ночная боль в суставах;

2) боль при дви­жении;

3) боль после состояния покоя.

4) утренняя скованность;

5) ограничение движения и хруст в суставах (крепитация) ;

б) костные разрастания;

7) сужение суставной цели;

8) краевые оотеофиты и узелки;

9) субхондральный склероз;

10) кистовидные просветления в эпифизах.

     При наличии шести из этих симптомов ставится диагноз определенного ДОА. Наличие трех и более приз­наков говорит за "вероятное" заболевание, а менее трех - позво­ляет этот диагноз отвергнуть.

     Н.С.Кссинская предложила различать три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I стадия - незначительное ограничение суставной подвижности; на рентгенограмме - небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель незначительно сужена;

II стадия - болee ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышп.на рентгено­грамме - значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз;

III стадия - значительная деформация сустава с резким ограни­чением подвижности; рентгенологически - почти полное исчезно­вение суставной щели,выраженная деформация и уплотнение эпи­физов, расширение суставных поверхностей за счет обширных кра­евых разрастании, "суставные мыши". На фоне остеопорозь соч­леняющихся костей отмечается склерозирование их соприкаоающихся участков,внутри которых имеются единичные костные про­светления.

В анализах мочи и крови при ДОА не обнаруживают отклоне­ний от нормы. Лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ до 20-25 мм/час.

Синовиальная жидкость значительно отличается от жидкости, исследуемой при артритах. Вязкость ее нормальная. Муциновый сгусток хороший. Количество клеток в 1 мл нормальное или слегка увеличено (не более 5-10³ ), при наличии синовита коли­чество нейтрофилов не превышает 50%. При морфологическом ис­следовании биопсированной синовиальной оболочки наолюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных кле­ток, с атрофичными ворсинами и небольшим количеством сосудов.

    Течение ДОА в большинстве случаев длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов и без резко выраженных обо­стрений. Однако в зависимости от ведущих патогенотаческих механизмов течение остеоартроза может быть вариабельным. Существуют ДОА с быстрой генерализацией процесса и костно-суставной деструкцией (эрозивный артроз).  Подобное течение чаще наблю­дается при полиостеоартрозе с наличием узелков Гебердена, а также у женщин в период менопаузы. Недостаток эстрогепов и соматотропных гормонов в этом периоде, осуществляющих регуля­цию синтеза белков соединительной ткани, делает хрящ особенно уязвимым.

     У мужчин, обладающих более мощным связочно-мышечным аппара­том, течение болезни более легкое - наблюдаются эпизодические полиартралгки со скромными и мало прогрессирующими изменени­ями на рентгенограмме. Такая картдна особенно наблюдается при развитии артроза в пожилом возрасте.

При сочетании артроза с ожирением дегенерация суставного хряща и эволюция болезни также могут ускоряться, так как ожи­рение, помимо увеличения нагрузки на суставы ног, сопровождается слабостью связочно-мышечного аппарата  вследствие адинамии этих больных, что ведет к неустойчивости, а следовательно, к на­рушению конгруэнтности суставных поверхностей хряща.

• Ревматоидлый артрит
• Анкилозирущий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
• Системные аллергичекие васкулит, Суставной синдром
• Системная красная волчанка
• Системная склеродермия
• Дерматомиозит
• Псориатический артрит