Одним из нередких
последствий атеросклероза является облитерация экстра-, интракраниальных
сосудов. В результате этих изменений возникает опасность развития ишемических
нарушений, носящих название неэмболических инсультов. По клинической картине
они не отличаются от инсультов, обусловленных образованием тромбов в
магистральных или интрацеребральных сосудах.
Примерно в 60%
случаев инфаркт мозга может развиваться при отсутствии полной
закупорки мозговых артерий. В основе нарушений такого типа лежит описанный выше
механизм сосудистой мозговой недостаточности. Ишемический инсульт, если он
протекает при падении сердечной деятельности или с пневмонией, может привести к
смерти, но все же он менее опасен для жизни, чем кровоизлияние. Полное
выздоровление при ишемии ввиду наступающего распада лишенного питания мозгового
вещества, наблюдается редко, особенно если очаг размягчения обширен Тем важнее
профилактика атеросклеротического процесса. Размягчение в 80% случаев
наблюдается в системе средней мозговой артерии, а в 20% —в других мозговых
сосудах.
а) Инфаркты в
бассейне средней мозговой и внутренней сонной артерий
Клиника. При
ишемии мозга либо сам больной, либо сопровождающее его лицо расскажут, что уже
за несколько дней до заболевания больной стал отмечать ощущение головокружения,
головную боль и общую слабость, преходящее онемение в руке или ноге. Вначале
больной не придавал этим явлениям особого значения и продолжал работать. Однако
недомогание нарастало, и в один из дней утром рука и нога еще более онемели и
стали тяжелее. Тем не менее он встал с постели и пытался пойти, но тут же упал:
рука и нога перестали действовать. Сознания, однако, больной не терял, хотя в
голове «стоял какой-то туман». Окружающие отмечали первое время расстройство
речи. При развитии правосторонней гемиплегии эти расстройства речи в виде более
или менее выраженной афазии, иногда тотальной, остаются стойкими. Таким
образом, в этих случаях больной на протяжении нескольких минут, часа, иногда
дня отмечает все увеличивающуюся слабость и тяжесть в руке и ноге, которые
затем резко слабеют или совсем перестают двигаться. Нередко ишемический процесс
разыгрывается ночью (ток крови ночью замедляется). Утром, намереваясь встать,
больной чувствует, что не может этого сделать: рука и нога не повинуются ему.
Необходимо
заметить, что ишемия мозга может развиваться и очень быстро ("инсультообразно"), в остром периоде мало чем отличаясь от кровоизлияния в мозг.
В парализованных
конечностях в первые дни отмечается снижение сухожильных рефлексов, несмотря на
наличие симптома Бабинского. В некоторых случаях мышечная гипотония сменяется
гипертонией; иногда явления мышечной гипотонии остаются на долгое время.
В парализованных
конечностях отмечается ряд вазомоторнотрофических расстройств, похолодание,
цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к
обереганию их от движения и тем самым содействует развитию контрактур. Отчасти
эти трофические расстройства, по-видимому, обусловлены гибелью безмякотных
(вегетативных) волокон, идущих в составе двигательного пути.
Так как
двигательный, кортико-спинальный путь начинается от довольно большого участка
коры головного мозга, то при ишемизации небольших участков мозга может
наблюдаться не гемипарез, а слабость лишь в одной конечности — монопарез,
например, одной ноги или руки и лица или расстройство речи типа афазии.
При стенозе
магистральных сосудов мозга, а именно экстракраниального отдела внутренней
сонной артерии, обычно имеет место так называемое мерцание симптомов.
Развивающийся здесь более или менее выраженный гемипарез с расстройствам речи и
альтернирующей слепотой (оптико-пирамидный перекрестный синдром) через
несколько минут или часов исчезает. Также исчезает и афазия, которая наблюдается
при правостороннем гемисиндроме. Это мерцание симптомов может быть обусловлено,
во-первых, тем, что ток крови как по артериальному кругу большого мозга, так и
через анастомозы с наружной сонной артериеи быстро скомпенсирует выпавшее
кровоснабжение, а во-вторых, могут оказывать влияние экстрацеребральные
гемодинамические факторах, такие, как уровень артериального давления,
перераспределение крови в кровяном русле. Слепота глаза, соименного с
окклюзированной сонной артерией, объясняется тем, что a. ophthalmica является
ветвью внутренней сонной артерии еще до отхождения от последней средней
мозговой артерии (рис. 158). 
Тромб,
образовавшийся в магистральном сосуде на шее, может быть иногда прощупан, четко
установлен ангиографически и относительно легко удален хирургом (рис. 159). При
продолжительном росте тромба с закупоркой теперь уже средней мозговой артерии
разовьется стойкая гемиплегия (рис. 160). Вот почему своевременное удаление
тромба из внутренней сонной артерии имеет большое значение.  
Течение и исход.
Тромбоз сосудов при атероматозе имеет иногда наклонность к повторениям,
создавая новые очаги размягчения мозга, часто с последующим образованием кист.
При размягчении в одном полушарии мозга, а затем и во втором при условии
поражения кортико-нуклеарных связей (т. е. области внутренних капсул или
передних центральных извилин), развивается клиническая картина
псевдобульбарного паралича с характерным для него расстройством речи
(дизартрия) и часто отмечаемым насильственным плачем или смехом.
В сравнительно
нетяжелых случаях через несколько дней после развившейся гемиплегии движения в
парализованной конечности начинают восстанавливаться. Однако восстановление
идет лучше в ноге, чем в руке, в которой легкость и ловкость движений могут так
и не появиться. Воостановление идет постепенно, и обычно имевшая место
гемиплегия оставляет неизгладимый след в моторике больного. Дело в том, что при
этих спастических параличах повышение мышечного тонуса распределяется
неравномерно и ведет к формированию своеобразной позы (поза Вернике-Манна).
Рука обычно согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована,
пальцы сжаты в кулак. На нижних конечностях, наоборот, больше напряжены
разгибательные мышцы, за счет чего парализованная нога как бы становится
несколько длиннее здоровой. Чтобы при ходьбе не задевать пола носком, больной,
не имея силы приподнимать ногу, «косит» ею, т. е. отводя в сторону, описывает
стопой по земле полукруг. Это типичная гемиплегическая походка (рис. 161).
Однако нужно отметить, что столь типичная походка встречается не всегда.
Распределение мышечного тонуса, степень поражения тех или иных мышечных
отделов, степень компенсаторных механизмов настолько разнообразны, что походка
отличается достаточным разнообразием.  В парализованных
конечностях отмечаются, кроме того, содружественные непроизвольные движения,
называемые синкинезиями. Так, например, при усиленном сжимании в кулак кисти
здоровой руки парализованная рука сгибается в локтевом суставе (глобальная
синкинезия). Если приводить к средней линии отведенную здоровую ногу (при
сопротивлении больного), то это сопровождается непроизвольным приведением к
средней линии парализованной ноги (координационная синкинезия). При
сгибательных и разгибательных движениях пальцами здоровой руки больная рука
непроизвольно повторяет те же движения (имитационная синкинезия). Эти явления
объясняются отсутствием торможения тех импульсов, которые и в нормальных
условиях поступают на другую сторону.
В некоторых
случаях больные с гемиплегией, не сознавая своего тяжелого остро развивающегося
состояния, пытаются встать. Убеждения окружающих, что конечности парализованы,
не доходят до их сознания. В этом выражается анозогнозия, которая обычно
наблюдается при обширных размягчениях в области теменной коры (чаще правой) и
заднего бедра внутренней капсулы (рис. 162). У больного выявляется расстройство
схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, с
метаморфопсией, аутотопагнозией и бредовыми построениями. Расстойство схемы
тела, постепенно ослабевая, может наблюдаться в течение ряда дней и месяцев.  Весьма тяжелы
случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате
выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии.
 Часто такие
больные не поднимаются с кровати, особенно если у них развивается ранняя
сгибательная (флексорная) контрактура в парализованной ноге, к сожалению, слабо
поддающаяся лечебному воздействию (рис. 163). При обширных размягчениях левого
полушария стойко держится и тотальная афазия.
б) Ишемия в
бассейне передней мозговой артерии
Гораздо реже, чем
в бассейне средней мозговой артерии, ишемия развивается в зоне васкуляризации
передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической
картины нарушения мозгового кровообращения в передней мозговой артерии является
преобладающее (при гемипарезе) поражение ноги, иногда даже в виде моноплегии.
При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают
характерные для поражения лобных долей нарушения психики.
в) Ишемия в
бассейне мозговой артерии задней мозговой артерии
При образовании
ишемических очагов в бассейне задней мозговой артерии наблюдается в одних
случаях ограниченная, в других — разнообразная симптоматика. Если учесть, что
ветви задней мозговой артерии питают медиальную и вентральную поверхность
затылочной и височной долей (за исключением переднего полюса височной доли),
splenium corporis callosi, задний отдел зрительного бугра и его подушечку,
коленчатые тела, часть заднего бедра внутренней капсулы (см. рис. 155) и
частично область ножки мозга и полосатого тела, то станет понятно это
разнообразие клинической картины.  Довольно частым
симптомом, возникающим при нарушениях кровообращения в бассейне задней мозговой
артерии, является гомонимная гемианопсия, обычно с сохранением макулярного
зрения.
При левосторонних
очагах может отмечаться алексия или нерезко выраженная сенсорная или
амнестическая афазия. Поражение медиобазальных отделов височной области,
особенно двустороннее, сопровождается выраженным расстройством памяти типа
корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти и
эмоционально-аффективными нарушениями.
Инфаркт в
бассейне таламоколенчатой артерии сопровождается развитием так называемого
таламического синдрома, включающего гемигипестезию или гемианестезию, а также
гиперпатию и дизестезию на противоположной стороне тела, преходящий гемипарез.
Довольно часто отмечаются гиперкинезы атетозного и хореоатетозного типа,
гемиатаксия.
Таламическая
гиперпатия иногда проявляется в виде резких так называемых центральных, или
таламических, болей, крайне мучительных, протекающих с ощущением жжения в
дистальных отделах руки, половине лица, а иногда и в ноге. С наступлением сна
они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо
снимаются; лучше всего действует аминазин (таблетки по 0,025 г 2—3 раза в
день).
Тяжелая атаксия и
интенционный тремор в противоположных очагу конечностях, гиперкинезы
хореоатетозного типа или гемибаллизм могут возникнуть при инфаркте в бассейне
таламоперфорирующей артерии; это так называемый синдром красного ядра. В редких
случаях наблюдается своеобразная тоническая установка руки, получившая название
«таламической руки», где предплечье согнуто и пронировано, кисть согнута, пальцы
согнуты в пястно-фаланговых суставах, а в остальных разогнуты.
г) Ишемические
инсульты в бассейне позвоночных артерий
Нарушения
мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии и ее ветвей могут быть
обусловлены стенозами атеросклеротического происхождения, тромбозами,
сдавлениями и смещениями артерии вертеброгенной природы, патологической
извитостью. Возникающие при этом симптомы характеризуются разнообразием: это
вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением, возникновением нистагма,
расстройства статики и координации движений, зрительные нарушения, явления
дизартрии.
Иногда
развиваются приступы внезапного падения, обусловленные резким снижением
постурального тонуса, уже описанные выше drop attacs. При закупорке
интракраниального отдела позвоночной артерии характерно развитие нарушений
альтернирующего типа. Чаще других развивается так называемый синдром
Валленберга—Захарченко. Клиника синдрома довольно многообразна, основа же всего
синдрома весьма характерна. Отмечается нарушение глотания, а в некоторых
случаях и речи (дисфагия и дизартрия), причем в первые часы, а иногда и дни
полная невозможность глотать; неподвижность одной половины мягкого неба и
голосовой связки; с этой же стороны синдром Горнера и вестибу-лярно-мозжечковые
симптомы (нистагм, промахивание в руке, ноге, потеря равновесия); выпадение
болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела, а на
лице — с той или другой стороны, иногда на всем лице (иногда, правда редко,
чувствительность на лице не расстраивается), как правило, головная боль на
стороне очага.
 Развитие синдрома
объясняется тем, что закупорка интрацеребральных отделов позвоночной артерии
или ее ветвей вызовет и некроз в наружных частях продолговатого мозга (рис.
164), где расположены nuc. ambiguus, желатинозная субстанция тройничного нерва
с его нисходящим пучком и восходящими волокнами (см. рис. 88), симпатические
волокна, идущие к centrum ciliospinale, tractus spinothalamicus и tractus
spinocerebellaris dorsalis, направляющийся через веревчатые тела в мозжечок.
Как уже сказано, в основе такого синдрома лежит тромбоз, а не кровоизлияние,
так как кровоизлияние в продолговатый мозг неминуемо быстро заканчивается
смертью.
 Приведенными
примерами не исчерпываются все клинические формы ишемических нарушений,
возникающих в различных бассейнах васкуляризации мозга. Возможно, например,
поражение мелких ветвей позвоночной артерии с картиной альтернирующей
гемиплегии и бульбарного паралича.
 Интересный
феномен получается при стенозе проксимальных отделов ветвей дуги аорты
(подключичной, безымянной, общей сонной), который получил название
подключичного синдрома обкрадывания (рис. 165). При этом позвоночная артерия на
стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по
которой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградно переток крови из
вертебрально-базилярной системы в артериальную систему руки. При усилении
работы рукой уменьшается приток крови к мозгу (обкрадывание), в результате чего
появляются стволовые симптомы.
Информация предоставлена medvuz.info
Похожие статьи
Добавь в закладки
|
