а) Ртутный эретизм и ртутный тремор

В настоящее время от применения ртути отказались на многих производствах, где она раньше широко применялась (зеркала, фетр), поэтому и отравления этим металлом теперь встречаются реже.

Патогенез. Имеющиеся случаи профессиональных и бытовых хронических интоксикаций парами ртути связаны с тем, что, являясь жидким металлом, ртуть способна испаряться даже при комнатной температуре. Образующиеся в рабочем помещении ртутные пары проникают в организм через дыхательные пути. Попадая в ток крови, ртуть длительное время циркулирует в организме и депонируется в печени, почках, селезенке, мозге.

Клиника. Ранними симптомами интоксикации ртутью являются своеобразные трофические нарушения в виде ртутных гингивитов, стоматитов, выпадения волос, ломкости ногтей. Отмечаются повышенная потливость, сосудистая неустойчивость, гиперфункция щитовидной железы, субфебрилитет, цисменорея и висцероневрозы типа гастритов и колитов.

В начальных стадиях ртутной интоксикации отмечаются раздражительная слабость, утомляемость, снижение памяти, нарушение ритма сна с бессонницей по ночам и дневной сонливостью; особенно же характерным считается эмоциональная неустойчивость, приводящая к картине ртутного эретизма, который проявляется тем, что больной испытывает в присутствии посторонних резкое волнение, сопровождающееся покраснением лица, сердцебиением, потливостью; он не выносит, когда за его работой кто-нибудь наблюдает, пуглив, склонен к депрессии. Вторым характерным неврологическим симптомом является тремор пальцев вытянутых рук. В начальных стадиях он непостоянен, по мере нарастания интоксикации он усиливается, охватывает руки и ноги, голову и туловище. При легком дрожании рук будет отмечаться изменение почерка, при нарастании этого симптома больной вообще не может писать (рис. 181). Походка носит атактический характер, речь дизартрична и скандирована, отмечается горизонтальный нистагм.

К этим явлениям ртутной энцефалопатии в тяжелых случаях присоединяются моно- и полиневриты (polyneuritis mercurialis). Эти последние особенности можно встретить при массивной интоксикации гранозаном — органическим соединением ртути, куда входит диэтилмеркурхлорид, широко используемый в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицида. В легких случаях интоксикации отмечаются металлический вкус во рту, гиперсаливация, головная боль, боли в животе, тошнота, рвота, понос, иногда обморочное состояние. Тяжелые формы сопровождаются развитием энцефаломиелополиневрита. В процесс вовлекаются все 12 пар черепных нервов, диэнцефальные отделы мозга (с явлениями полидипсии, полиурии, анорексии, истощения), мозжечковые связи, пирамидные пути, периферические нервы с дистальным нарастанием поражений. Могут наблюдаться и психические нарушения с исходом в слабоумие.

Лечение. Внутривенно назначают 25% тиосульфат натрия, показаны сероводородные ванны, применение унитиола (или британского антилюизита — БАЛ) — по 0,5 г 2 раза в день по 3—4 дня (2—3 курса).

Хроническое отравление марганцем лежит в основе наиболее тяжелых форм профессиональных нейроинтоксикаций. Марганец в виде мелкодисперсных частиц проникает через дыхательные пути рабочих, связанных с разломом и просеиванием марганцевой руды и с ее добыванием в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Патогенез. При вдыхании пыли марганца, основным местом его отложения являются легкие, где наблюдаются повторные пневмонии с фиброзом (марганокониоз). Марганец депонируется также в печени, почках, щитовидной и поджелудочной железах, лимфатических узлах и в меньшем количестве в мозге. Выводится с калом и мочой. В качестве микроэлемента он входит в состав нормальных тканей, влияет на различные стороны метаболизма, принимает участие в ферментных процессах. На ранних стадиях интоксикации определяется картина астении и вегетативной дисфункции.

Данные клинического и патоморфологического изучения дают право говорить, что при хроническом воздействии марганца наиболее чувствительной оказывается кора головного мозга, страдающая уже в начальных стадиях отравления, а затем подкорковые узлы, дающие основную клиническую картину марганцевого поражения нервной системы — марганцевый паркинсонизм.

Клиника. Начавшись после латентного периода, мышечная ригидность нарастает довольно быстро, в первую очередь в ногах. Походка становится связанной, неловкой, выражены явления про-пульсии и ретропульсии. При общей скованности, бради- и олигокинезии, маскообразности лица и амимии отмечаются эмоциональные и интеллектуальные расстройства. Больные малоактивны, недостаточно критичны к своему состоянию, умственно деградируют, эмоционально тупы, неадекватно смеются. Речь монотонная и дизартричная.

Весьма характерным является переплетение синдрома паркинсонизма с симптомами полиневрита, бульбарного паралича, поражения головного и спинного мозга. Помимо разной степени интеллектуальных нарушений, у таких больных отмечаются слабость в руках с дистальным расстройством чувствительности, повышение мышечного тонуса с гиперрефлексией и патологическими стопными рефлексами.

Течение. Несмотря на прекращение контакта с марганцем, патологические явления могут нарастать в течение нескольких месяцев, иногда приводя больного к полной инвалидизации.

Лечение. Больным назначают инъекции витамина В1 и симптоматические средства, применяемые при паркинсонизме. Введение комплексонов здесь менее эффективно, чем при отравлениях свинцом.

в) Мышьяковая полинейропатия

Известны профессиональные и бытовые отравления мышьяком, как остро, так хронически возникающие. В быту это случайные отравления и отравления с целью убийства или самоубийства, а то и хроническое отравление, например при длительном вдыхании паров мышьяка, выделяемых из красок обоев, содержащих мышьяковистые соединения. Профессиональные отравления могут возникать в химических мышьяковых цехах, фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.

Патогенез. При бытовых отравлениях мышьяк чаще попадает в организм через пищеварительный тракт, при профессиональных — через дыхательные пути в виде паров и пыли. Депонируется он в печени, почках, костях, волосах, ногтях, после отравления месяцами выделяется почками, потовыми железами и слизистой оболочкой желудка.

Клиника. Наряду с рассеянным поражением нервной системы бывает и множественное поражение периферических нервов типа полиневрита, причем это последнее встречается значительно чаще, так что все поражения нервной системы при мышьяковых отравлениях, без особой погрешности можно объединить в понятие «мышьяковый полиневрит» — polyneuritis arsenicalis.

Мышьяковый полиневрит развивается остро в течение нескольких дней после бурно протекающих симптомов отравления — рвоты, поноса, болей в желудке и кишечнике.

В картине болезни наряду с нарастающим к дистальным отделам выпадением движений и чувствительности и с сухожильной арефлексией отчетливо выступают резкие парестезии и боли, особенно в подошвах, и обилие сосудистых и трофических расстройств. Здесь можно наблюдать различные высыпания на коже, пигментацию, шелушение, неправильный усиленный рост ногтей и волос, отеки, появление на ногтях поперечных белых полосок (полоски Мееса).

Из-за резких болей в конечностях больные выбирают защитные позы, что при склонности к трофическим расстройствам способствует развитию ранних контрактур, особенно в голеностопных суставах.

Резкое снижение мышечно-суставной чувствительности в некоторых случаях является преобладающим клиническим симптомом, вызывая значительную атаксию (pseudotabes arsenicalis).

Течение и прогноз. Если больной перенес благополучно желудочно-кишечные проявления мышьякового отравления, значит, для жизни опасность миновала, так как от полиневрита обычно не погибают, хотя он может быть выражен резко, а восстановление растягивается на многие месяцы.

Сочетание легких полиневритйческих симптомов с явлениями гепатита, гастрита, периодическими диспепсическими расстройствами при соответствующем профессиональном анамнезе может считаться основанием для диагностики хронической интоксикации мышьяком.

Абортивные формы мышьяковых полиневритов протекают, как правило, благоцриятно. Восстановление функций идет вслед за симптоматическим и общеукрепляющим лечением и прекращением контакта с мышьяком.

г) Кома и оглушение при отравлении окисью углерода

Острые отравления окисью углерода (угарным газом) могут возникнуть при авариях в гаражах, паровозах, котельных, доменных, литейных цехах и в домашних условиях при преждевременно закрытой плите или печке.

Патогенез. Окись углерода вызывает блокаду гемоглобина крови, она легко вытесняет кислород и образует карбоксигемоглобин (СОН). И, значит, в артериальной крови возникает гипоксемия или даже аноксемия. Наличие СОН в крови тормозит процесс диссоциации оксигемоглобина и затрудняет тем самым использование тканями кислорода крови. Особенно страдает тканевое дыхание коры головного мозга и подкорки. Вообще от недостатка кислорода мозговая ткань страдает в первую очередь. Вот почему угарный газ можно считать нейротоксическим веществом.

Клиника. При незначительной концентрации окиси углерода возникают преходящие симптомы нарушения центральной нервной системы, что проявляется головной болью пульсирующего характера, тошнотой и рвотой, головокружением со звоном в ушах, общей слабостью и «подкашиванием» ног, тахикардией, сердечной слабостью с обморочным состоянием. После выведения больного из загазованной зоны и оказания ему помощи все явления проходят.

При воздействии же больших концентраций окиси углерода в течение длительного времени больной впадает в коматозное состояние, при котором могут наблюдаться тризм, ригидность мышц туловища и конечностей (типа децеребрационной ригидности), тонические судороги, нарушение сердечной деятельности и дыхания. Такое состояние держится от нескольких часов до нескольких суток и в случаях, протекающих с упорно нарастающим падением сердечной деятельности, заканчивается смертью больного от паралича дыхания.

В случаях же благоприятного исхода кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения с агрессивным поведением, дезориентировкой в месте и времени. Еще длительный период больной может находиться в состоянии оглушения с безразличным отношением к окружающему и, что особенно демонстративно, с резким расстройством памяти на ближайшие события, т. е. по типу корсаковского синдрома

Эти нарушения кратковременной памяти могут носить стойкий характер.

Другие клинические симптомы, такие, как многоочаговые поражения головного мозга, паркинсоноподобные состояния, моно-и полиневриты, хотя и могут наблюдаться в картине острых отравлений окисью углерода, встречаются не так часто. Характернее других является интоксикационный паркинсонизм, который развивается спустя ряд недель после отравления, течет хронически и, как показали патологоанатомические данные, по-видимому, обусловлен некротическими очагам в области бледного шара.

Характерны и трофические нарушения, возникающие на коже груди, конечностей, ягодиц в виде эритематозных пузырей, которые легко лопаются и нагнаиваются. Могут наблюдаться отечности и уплотнения мышечной ткани по типу тяжелого миозита.

Лечение симптоматическое.

• Полинейропатии и полирадикулонейропатии
• Профессиональные и бытовые нейротоксикозы (общая часть и интоксикации свинцом)
• Топическая диагностика расстройств чувствительности
• Синдромы расстройств координации (клиника)
• Синдромы поражения экстрапирамидной системы
• Эпидемический энцефалит Экономо