Тиреотоксикоз и гипотиреоз

Гормон щитовидной железы, особенно содержащийся в нем тироксин, оказывает значительное влияние на процессы окисления в клетках. Это сказывается на всей жизнедеятельности организма, в том числе на деятельности нервной и мышечной систем.

Патогенез. Гиперфункция щитовидной железы способствует повышению основного обмена, сопровождается повышением температуры тела, ускорением кровообращения, увеличением минутного объема сердца, учащением пульса, повышенной потливостью. При гиперфункции щитовидной железы не наблюдается атеросклероза, а ее гипофункция снижает основной обмен, замедляет процессы метаболизма, способствует задержке жидкости в организме, тормозит физический рост и развитие интеллектуальных процессов.

Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы является тиреотоксикоз (базедова болезнь), заболевание, в основе которого лежит избыточная продукция сим-патикотропного вещества — тиреоидина (секрета щитовидной железы). Возникновению болезни часто предшествуют психическая травма или различные инфекционные процессы. Начало заболевания отмечается во всех возрастных группах, но чаще всего в возрасте 30—40 лет. Женщины страдают значительно чаще, чем мужчины (в соотношении 4:1).

Клиника. Тиреотоксикоз, как правило, начинается незаметно, сами больные не могут определить время возникновения заболевания. Значительно реже заболевание развивается остро, в течение нескольких часов.

Обычно вначале возникают жалобы на общую слабость, сердцебиение, что сопровождается повышением возбудимости, общим беспокойством, нарушением сна, который становится неспокойным, сопровождается большим количеством сновидений.

На высоте заболевания внешний вид больного весьма типичен: глаза навыкате, с блеском, с широкими зрачками и замедленным морганием, испуг во взоре, чрезмерная подвижность и суетливость, дрожание в руках, повышенная потливость, похудание. При осмотре определяется тахикардия, увеличение щитовидной железы.

Кроме описанных выше симптомов, заболевание может сопровождаться рядом менее известных неврологических нарушений, среди которых следует упомянуть хроническую тиреотоксическую миопатию, миастенический синдром, пароксизмальные параличи. Необходимо иметь в виду, что при хронической тиреотоксической миопатии симптомы гипертиреоидизма могут быть выражены незначительно, и основными проявлениями заболевания являются слабость и атрофия мышц, преимущественно плечевого и тазового пояса, проксимальных отделов рук и в меньшей степени мышц лица. Сухожильные рефлексы остаются нормальными или слегка снижены.

После адекватного лечения тиреотоксикоза указанные явления либо исчезают полностью, либо претерпевают значительное обратное развитие, чем радикально отличаются от истинной миопатии.

Синдром миастении у больных с тиреотоксикозом по своим клиническим проявлениям не отличается от истинной миастении. Прозериновая проба при этом несколько менее эффективна, чем при миастении.

Синдром периодического (пароксизмального) паралича, обусловленный гипертиреоидизмом, во многом напоминает истинный периодический паралич, но начало приступов падает на более поздний возраст и заболевание обычно не носит наследственного характера, периоды паралича кратковременны.

Лечение. Для лечения гипертиреоза применяются йод, метилтиоурацил, радиоактивный йод, хирургические методы лечения.

Синдром гипотиреоза. Этиология. Этот синдром может быть результатом самых разнообразных процессов, уменьшающих секрецию гормона щитовидной железы. Среди них может быть названо: врожденное недоразвитие или отсутствие щитовидной железы, ее атрофия, первичная или возникшая в результате нарушения функции гипофиза, опухоли щитовидной железы, полное ее удаление во время операции по поводу тиреотоксикоза, нарушение функции после облучения рентгеновскими лучами или изотопом йода.

Клиника. Наиболее частым проявлением гипофункции щитовидной железы является микседема. Основные симптомы заболевания — физическая и умственная утомляемость, безразличие, сонливость, нарушение внимания. Основной обмен снижен, лицо одутловатое, амимично, кожа сухая. Выпадение волос сопровождается разлитым облысением, возникающим даже у женщин.

Довольно часто нарушается функция слуховых нервов и появляется глухота. Нередки парестезии, расстройства чувствительности, реже — парезы. Все эти симптомы являются результатом сдавления нервных стволов развивающимся отеком. Сухожильные рефлексы снижены. Возможно возникновение синдрома псевдомиотонии — замедление скорости и затруднение расслабления мышц.

Течение и прогноз. Продолжительность заболевания до 10 лет и более. При отсутствии лечения наступает летальный исход.

Лечение. Для лечения микседемы применяются препараты щитовидной железы: тиреоидин 0,05—0,2 г/сут. Дозу устанавливают, исходя из показателей частоты пульса, величины основного обмена. При резистентности к тиреоидину назначают гидрохлорид трийодтиронина (от 5—25 до 40—60 иногда 100 мкг/сут ).

Неврологические симптомы при сахарном диабете; гипогликемия

Этиология. Широко распространенное заболевание сахарный диабет нередко является причиной ряда неврологических синдромов. На первое место следует поставить нарушения деятельности периферических отделов нервной системы — так называемый диабетический полиневрит, или, вернее, диабетическую полинейропатию. Хронические поражения центральной нервной системы при диабете возникают очень редко, и патогенез их до настоящего времени еще окончательно не установлен. Однако остро возникающие нарушения з деятельности головного мозга, обусловленные диабетом, встречаются довольно часто и известны под названием диабетической комы.

Термином «диабетическая полинейропатия» подчеркивается тот факт, что при диабете в периферических нервах развиваются не воспалительные, а дегенеративные изменения, которые отмечаются примерно у 50% больных диабетом. Они не связаны с тяжестью основного заболевания и. могут появляться в самом его начале, а иногда предшествовать другим проявлениям болезни.

Клиника. Первым симптомом поражения нервных стволов является возникновение болей в ногах различной интенсивности, парестезий, чувства онемения, жжения и похолодания в стопах. Возможно возникновение судорог икроножных мышц. Снижается вибрационная чувствительность, исчезают коленные и ахилловы рефлексы.

Грубые двигательные расстройства при диабетической полиневропатии встречаются относительно редко. Периферические парезы выражены симметрично, чаще всего слабость в разгибателях стоп, реже — рук. Иногда поражается один из нервов, чаще других бедренный.

Относительно редко отмечаются трофические расстройства в виде отеков, образования мелких пузырей на пальцах стоп.

Диабетическая полинейропатия может сопровождаться импотенцией и легким расстройством функции мочевого пузыря.

Значительно реже, чем поражения нервов конечностей, подвергаются поражению черепные нервы, прежде всего группа глазо-двигателей.

Поражения спинного мозга при диабете наблюдаются редко. Церебральные симптомы, возникающие у больных диабетом, большиство исследователей склонны отнести за счет атеросклероза, развитие которого, как известно, стимулируется диабетом. Поэтому термин «диабетическая энцефалопатия» в настоящее время не является общепризнанным.

Драматическим осложнением диабета является развитие диабетической комы. В ее основе находится инсулиновая недостаточность.

Недостаток инсулина сопровождается снижением уровня утилизации глюкозы клетками организма, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и усиленному выведению ее с мочой. Организм лишается основного источника энергии. В порядке компенсации в большом количестве выделяются гормоны, мобилизующие жиры, и в первую очередь АКТГ и адреналин. Эндогенные жиры усиленно распадаются под влиянием этих гормонов, вместе с тем экзогенные жиры утилизируются недостаточно, что сопровождается синтезом кетоновых тел в печени. Возникает состояние кетоза. Повышение уровня кетоновых тел оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему. Указанные нарушения липидного обмена дополняются рядом нарушений минерального и водного обмена. В результате развивается диабетическая кома.

Коматозное состояние развивается постепенно — ухудшается аппетит, появляется чувство тошноты и даже рвота Одновременно возникает чувство сухости во рту, ощущение жажды, учащенное мочеиспускание, общая слабость, сонливость, боли в животе. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими, обезвоженными. В крови повышается уровень сахара, кетоновых тел, возникает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. В моче определяется сахар, ацетон, иногда появляется белок.

Состояние больного прогрессивно ухудшается, дыхание становится шумным, сознание медленно затмевается, снижается температура тела, заостряются черты лица, снижается тонус глазных яблок. Угнетаются рефлексы. Больной впадает в кому.

Лечение. Для выведения больного из коматозного состояния применяется быстродействующий кристаллический инсулин, вводимый в количестве 100—200 ЕД внутривенно одновременно большим количеством жидкости (от 1,5 до 5 л). Проводится симптоматическая терапия.

Следует иметь в виду, что у больных сахарным диабетом может развиваться не только гипергликемическая, или диабетическая, но и гипогликемическая кома.

Патогенез. Гипогликемические состояния могут возникать у каждого больного, получающего инсулин при длительных перерывах в пище. В состоянии гипогликемии резко ухудшается усвоение глюкозы клетками организма и особенно клетками головного лозга. Лишаясь основного энергетического источника — глюкозы, клетки нервной системы теряют свои основные свойства, что в первую очередь проявляется слабостью, потерей сознания. Особенно сильно реагируют на недостаток кислорода клетки коры мозга и мозжечка. Более резистентными являются клетки продолговатого мозга, где располагаются жизненно важные центры регуляции дыхания и кровообращения.

Введение больших доз инсулина в организм вызывает гипогликемический шок, применяемый иногда с лечебной целью.

Возникновение гипогликемических состояний может быть обусловлено еще многими другими причинами —опухолью поджелудочной железы — инсуломой, при новообразованиях иной локализации в брюшной полости, после резекции желудка, так называемой функциональной или неврогенной гипогликемией.

Клиника. Клиническое состояние гипогликемии сопровождается возникновением чувства жара и голода, дрожанием рук или всего тела, повышенной потливостью, сердцебиением, общей слабостью. Эта симптомы быстро проходят при введении в организм углеводов, которые, как известно, быстро всасываются. Достаточно больному съесть 1—2 куска сахара или 2—3 ложки варенья или меда, как эти ощущения исчезают. Однако если начальные проявления гипогликемии останутся нераспознанными, то у больного развивается затемнение сознания, сопровождающееся судорогами в различных группах мышц, общим возбуждением, рвотой. В отличие от диабетической комы сахар в моче при этом не определяется, не обнаруживается и ацетон в моче.

Лечение. Неотложная помощь при гипогликемической коме заключается во внутривенном струйном введении 40% раствора глюкозы в количестве 20—60 мл. Кроме того, по показаниям применяют сердечные средства, вдыхание кислорода. Для лучшего усвоения организмом глюкозы вводят внутримышечно кокарбоксилазу (100 мг), аскорбиновую кислоту (5 мл 5% раствора). В тяжелых случаях прибегают к введению 0,1% раствора адреналина (1 мл подкожно), глюкокортикоидов (150—200 мг гидрокортизона внутривенно).

• Введение в патофизиологию: здоровье и болезнь - как понятия общей нозологии. Учение об этиологии и патогенезе.
• Васкулиты и васкулопатии Насонов Е.Л., Баранов А.А.
• Гипотиреоз
• Тиреотоксикоз, гипертиреоз
• Диабетический кетоацидоз, ДКА
• Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
• Кома - Эпидемиология, классификация, лечение