Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространённости среди острых осложнений СД. Частота развития ДКА в России составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год, что превышает соответствующие показатели в Европе.
ПРОФИЛАКТИКА
Обучить больных СД модификации режима при возникновении сопутствующих заболеваний, которые являются одним из основных факторов риска развития диабетического кетоацидоза (ДКА). К сопутствующим заболеваниям относятся острые или обострение хронических инфекций (например, пневмония, инфекции мочевыводящего тракта).
При возникновении сопутствующего заболевания пациент должен:

увеличить частоту измерений гликемии,
исследовать уровень кетонемии или кетонурии,
не прекращать введение инсулина (потребность в инсулине во время сопутствующих заболеваний возрастает, несмотря на снижение аппетита, тошноту, рвоту),
употреблять жидкость в достаточном количестве,
обратиться в медицинское учреждение при сохраняющихся тошноте и рвоте или при наличии кетонемии/кетонурии.

Убедиться, что пациент понимает необходимость постоянной инсулинотерапии. Отказ от введения инсулина или невыполнение пациентом рекомендаций врача являются частыми причинами развития ДКД!
Необходимо информировать пациента о серьёзных последствиях прекращения введения инсулина.
Объяснить, что введение инсулина при СД1 необходимо даже при голодании.
Напомнить, что необходимо регулярно проверять исправность средств для введения инсулина (шприцручек, инсулиновых помп).
Обеспечить учителей, родителей, сотрудников школ информацией о симптомах СД у детей. Обучить учителей, родителей, сотрудников школ распознавать симптомы СД, так как часто манифестация СД проявляется ДКАС. Показано, что обучение учителей и педиатров ведёт

к выявлению СДдо развития ДКА. Обучение именно этой категории граждан не обходимо в связи с тем, что профилактика ДКА особенно важна среди детей, имеющих более высокий уровень смертности от данного осложнения.

СКРИНИНГ
Необходимо скринировать на наличие ДКА следующие группы.
У пациентов с гликемией >19 ммоль/лс: исследовать уровень электролитов и КЩС крови у пациентов с кетозом и/или симптомами ДКА, поскольку большинство пациентов с ДКА имеют уровень гликемии >19 ммоль/л, а ранняя диагностика ведет к снижению смертности.
У пациентов с метаболическим ацидозом: исследовать уровень гликемии, так как у многих пациентов СД1 манифестировал ДКА.
У больных СД при наличии сопутствующих заболеваний (инфекции, инфаркт миокарда, инсульт и т.д.): исследовать уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови, а при гликемии >14 ммоль/л исследовать уровень электролитов, кетонемию и КЩС, так как ДКА часто ассоциирован с сопутствующими заболеваниями, которые могли спровоцировать его развитие.
У больных СД при наличии тошноты или рвоты (даже при гликемии < 14 ммоль/л): исследовать уровень электролитов, кетонемию и КЩС при наличии симптомов ДКА в сочетании с нормальным уровнем гликемии, так как от 1 до 7% пациентов с ДКА имеют гликемию 14 ммоль/л.


ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При сборе анамнеза обратить внимание на следующее.
Наличие СД1.
Наличие симптомов декомпенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия), которые в течение 1 —2 дней предшествуют развитию ДКА При впервые выявленном СД вышеуказанные симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев и сочетаться с потерей веса, полифагией, нарушением зрения.
• Наличие симптомов ДКА тошнота, рвота и боли в животе.
При физикальном обследовании обратить внимание на следующее.
Признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей, гипотензия.
Неврологические симптомы: от снижения уровня сознания до развития комы.
Наличие дыхания Куссмауля: глубокое частое шумное дыхание как компенсация метаболического ацидоза. Наблюдается не у всех пациентов с ДКА.
Запах «мочёных яблок» в выдыхаемом воздухе за счёт выделения избытка ацетона через лёгкие. Наблюдается не у всех пациентов. Отсутствие данного симптома не исключает ДКА
Наличие «абдоминального синдрома» — болей в животе, связанных с дегидратацией, раздражением брюшины кетоновыми телами и ацетоном, электролитными нарушениями.
Признаки сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфекции мочевых путей, инфаркта миокарда, инсульта.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для ДКА характерны следующие показатели:
гликемия >14 ммоль/л,
КЩС — рН <7,3,
кетонемия 1012 ммоль/л,
электролиты: уровень натрия снижен, уровень калия нормальный или повышен при анурии;
мочевина и креатинин — повышены вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока,
лейкоцитоз в общем анализе крови (даже при отсутствии инфекции).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальный диагноз проводят со следующими заболеваниями и состояниями.
Кетоацидотическая кома
В анамнезе СД1 (манифестация, нарушения режима инсулинотерапии, интеркуррентные заболевания и т.д.). На протяжении нескольких дней: полиурия, жажда, анорексия, тошнота, похудание, боли в животе.
Дегидратация значительно выражена.
Артериальная гипотензия, тахикардия.
Дыхание Куссмауля (глубокое и частое), запах «мочёных яблок» выдыхаемого воздуха.
Рефлексы и мышечный тонус ослаблены.
Гликемия может не превышать 17 ммоль/л.
Кетоз и ацидоз выражены.
Осмолярность повышена.
• Лактатемия умеренно повышена. Гиперосмолярная кома
В анамнезе СД2 (нарушение диеты, питьевого режима, приёма предписанных ЛС, приём диуретиков и т.д.). На протяжении нескольких дней: олигурия, жажда, адинамия, тахикардия, артериальная гипотензия.
Дегидратация выражена незначительно.
Артериальная гипотензия, тахикардия.
Дыхание нормальное.
Рефлексы ослаблены.
Мышечный тонус повышен, судороги.
Гликемия значительная (>30 ммоль/л).
Кетоз и ацидоз: нет или лёгкие.
Осмолярность значительно повышена.
Лактатемия: может быть несколько повышена.
Гипогликемическая кома
Анамнез. СД1 или СД2 (пропуск очередного приёма пищи, передозировка инсулина или пероральные сахароснижающие ЛС, приём алкоголя, длительная или интенсивная физическая нагрузка). Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия.
Дегидратации нет.
АД нормальное или повышено, тахикардия.
Дыхание нормальное.
Мышечный тонус может быть повышен.
Гипогликемия (<3,3 ммоль/л).

Кетоз и ацидоз: нет
Осмолярность и лактат крови: норма. Лактатацидотическая кома.

Провоцирующие факторы: панкреатит, сепсис, почечная и печёночная недостаточность, циркуляторный шок, терапия бигуанидами. Начало острое, тошнота, диарея, боли в мышцах.
Дегидратации нет.
Дыхание Куссмауля (глубокое и частое).
Рефлексы и мышечный тонус без особенностей.
Нормогликемия.
Кетоз: нет или лёгкий.
Ацидоз выражен.
Осмолярность в норме или несколько повышена.
• Лактатемия >8 ммоль/л. Голодный кетоз обычно возникает при наличии заболевания, сопровождающегося снижением аппетита и отказом от еды, может сочетаться с тошнотой и рвотой. Гликемия может быть нерезко повышена, в норме или снижена. Голодный кетоз обычно не приводит к ацидозу. Алкогольный кетоацидоз. В анамнезе — эпизод избыточного употребления алкоголя у лиц с хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом наиболее вероятен алкогольный кетоацидоз. Лактацидоз. Лактатемия около 5 ммоль/л. Может сочетаться с ДКА. Необходимо исследование лактата при подозрении на лактацидоз или приём метформина в анамнезе. Интоксикация салицилатами. Метаболический ацидоз, но часто имеет место первичный респираторный алкалоз. Уровень гликемии в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов. Отравление метанолом. Содержание кетонов повышено незначительно, характерны нарушение зрения, боль в животе. Уровень гликемии в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.
ХПН. Умеренный ацидоз, уровень кетонов в норме. Характерно повышение уровня креатинина в анамнезе. Псевдокетоз развивается при употреблении паральдегида или изопропила. рН в норме.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
При подозрении на ДКА, но нетипичных результатах лабораторных исследований обратиться за консультацией к эндокринологу или диабетологу, так как время установления диагноза и длительность госпитализации (но не исходДКА) различаются при ведении пациентов врачами общей практики и специалистами. При выявлении сопутствующего заболевания обратиться за консультацией к соответствующему специалисту (например, к кардиологу при наличии инфаркта миокарда).


ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Регидратация.
Восполнение дефицита инсулина.
Коррекция КЩС.
Коррекция электролитных нарушений.
Лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Все пациенты с ДКА подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения, а при наличии кетоацидотической комы — в отделения интенсивной терапии и реанимации. Начинать лечение следует уже в процессе транспортировки больного.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Начать регидратационнуютерапию сразу же после установления диагноза!
Регидратацию начинают с введения 0,9% рра натрия хлорида, при гиперосмолярности используют 0,45% рр натрия хлорида, при снижении гликемии до <14 ммоль/л переходят на введение 5—10% рра глюкозы.
Скорость введения составляет 1000 мл в течение I ч, затем 500 мл/ч в течение следующих 2 ч; начиная с 4го часа скорость введения составляет 300 мл/ч.
Все растворы вводят в подогретом состоянии (до 37°).
• Парентеральное введение жидкости прекращают, если пациент клинически стабилен, метаболический ацидоз купирован, пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.
Начать инсулинотерапию незамедлительно после установления диагноза!
Использовать только инсулины короткого действия.
В первый час инсулин вводят в/в струйно в дозе 10 Ед (0,15 Ед/кг) или в/м в дозе 10—20 Ед; начиная со 2го часа инсулин вводят в/в капельно со средней скоростью 6 Ед/ч (0,1 Ед/кг/ч)или в/м со скоростью 6—8 Ед/ч. Режим малых доз не менее эффективен, чем использовавшийся ранее режим больших доз.
При отсутствии в течение 2 ч ответа на введение инсулина скорость введения удваивают.
При снижении гликемии до 13—14 ммоль/л переходят на в/в введение 5— 10% рра глюкозы, введение инсулина не прекращают.
При снижении уровня калия ниже 3,5 ммоль/л введение инсулина временно п р и оста на в л и ва ют.
Пациента переводят на п/к введение инсулина каждые 2—4 ч при нормализации КЩС. Уменьшение количества и частоты введения инсулина при нормализации гликемии, но сохраняющемся ДКА ведёт к пролонгированию длительности последнего.
Коррекция уровня калия
Исследование уровня калия проводят до начала терапии, через 1 ч после её начала, затем как минимум каждые 2 ч до нормализации калиемии. Большинство пациентов с ДКА имеют дефицит калия, несмотря на его нормальный или даже повышенный уровень в крови.
Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГпризнаков гипокалиемии (снижение зубца Т, появление зубца U) и отсутствии анурии начинают незамедлительно.
Скорость введения калия в зависимости от уровня калиемии (табл. I).
При наличии ЭКГпризнаков гипокалиемии и отсутствии анурии скорость введения составляет 1,5 г/ч.
• При отсутствии экспрессдиагностики (и при условии отсутствия анурии) введение калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала терапии со скоростью 1,5 г/ч.
Коррекция КЩС
Восстановление КЩС начинается непосредственно с начала терапии ДКА (благодаря регидратационной терапии и введению инсулина).
Бикарбонат натрия вводят только при рН <7,0, но даже в данном случае целесообразность введения бикарбоната натрия больным с ДКА дискутабельна.
Скорость введения бикарбоната натрия прирН <6,9: 100 ммоль№НСО.} добавляют в 400 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН >7,0.
Скорость введения бикарбоната натрия при рН 6,9—7,0: 50 ммоль NaHCO.j добавляют в 200 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН >7,0.
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Необходимо обучить пациента распознавать ранние симптомы ДКА.
Направить пациента в «Школу больных СД».
Убедиться, что пациент с повторными эпизодами ДКА прошел обучение в «Школе больных СД» и имеет возможность контактировать с эндокринологом.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Обратиться кдиабетологудля совместного ведения больного с тяжёлым, повторным или не поддающимся терапии ДКАС.
Обратиться к нефрологу при возникновении почечной недостаточности, поскольку при тяжёлой почечной недостаточности, гиперкалиемии или анурии может потребоваться проведение гемодиализа0.
Обратиться к соответствующему специалисту для лечения сопутствующей патологии (например, инфаркта миокарда или инсульта) или осложнений0.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
После нормализации КЩС, коррекции метаболических нарушений, восстановления способности пациента самостоятельно есть, контроля за сопутствующей патологией, приведшей к развитию ДКА, пациент может быть переведён на обычную инсулинотерапию.

ПРОГНОЗ
Смертность от кетоацидотической комы составляет 7—19% и в значительной мере зависит от оказания специализированной помощи.