Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Возникает, как правило, при СД2. АББРЕВИАТУРА: ДКА — диабетический кетоацидоз.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гиперосмолярная кома встречается преимущественно у пожилых больных СД2. В 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением СД2.
ПРОФИЛАКТИКА
Убедиться, что пациент понимает необходимость постоянного приёма пероральных сахароснижающих ЛС и инсулинотерапии0.
Необходимо информировать пациента о серьёзных последствиях прекращения сахароснижающей терапии.
Проводить адекватную регидратационную терапию пациентам с СД2 во время и после оперативных вмешательств.
СКРИНИНГ
Необходимо скринировать на наличие гиперосмолярного синдрома:
Пациентов с гликемией >19 ммоль/л (350 мг/дл)°.
Пациентов с неврологической симптоматикой. Неврологическая симптоматика при гиперосмолярном синдроме крайне разнообразна — от мышечного подёргивания до фокальных и генерализованных судорог, ригидности мозговых оболочек, афазии, нистагма, патологических знаков (симптом Бабинского), парезов, что приводит к диагностическим ошибкам — состояние нередко расценивают как острое нарушение мозгового кровообращения0.


ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При сборе анамнеза обратить внимание на:
• наличие СД2,
• наличие симптомов декомпенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия, слабость), которые могут предшествовать развитию гиперосмолярного синдрома в течение нескольких недель или месяцев.
При физикальном обследовании обратить внимание на:
симптомы дегидратации, выраженной гораздо резче, чем при ДКА, и гиповолемического шока — сухость кожи и видимых слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей, артериальную гипотензию, тахикардию, жажду, резкую слабость (если пациент в сознании);
неврологическую симптоматику — от мышечного подёргивания до фокальных и генерализованных судорог, ригидности мозговых оболочек, афазии, нистагма, патологических знаков (симптом Бабинского), парезов в стадии выраженной гиперосмолярности, что может привести к диагностических ошибкам — состояние нередко расценивают как острое нарушение мозгового кровообращения;
симптомы нарушения сознания — прогрессируют при нарастании гиперосмолярности, от снижения ориентации, делирия и галлюцинаций к полному отсутствию сознания (кома);
гипертермию.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
гликемия >30 ммоль/лв;
осмолярность >350 мосм/лв;
КЩС — не изменено (при условии отсутствия лактацидоза), при возникновении лактацидоза в результате гипоперфузии и гиповолемического шока — декомпенсированный метаболический ацидоз;
кетонемия и кетонурия — отсутствуют (очень редко лёгкая кетонемия и кетонурия);
электролиты: концентрация натрия обычно повышена, концентрация калия в норме или повышена при анурии;
повышение значений гематокрита и факторов свёртывания крови.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика гиперосмолярной некетоацидотической комы рассмотрена в статье «Кетоацидоз диабетический».
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
При подозрении на гиперосмолярный синдром, но нетипичных результатах лабораторных исследований обратиться за консультацией к эндокринологу или диабетологу.
При выявлении сопутствующего заболевания обратиться за консультацией к соответствующему специалисту (например, к кардиологу при наличии инфаркта миокарда).


ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Регидратация8.
Восполнение дефицита инсулина*.
Коррекция электролитных нарушений*.
Лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию гиперосмолярного синдрома.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Все пациенты с гиперосмолярным синдромом подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения, а при наличии гиперосмолярной комы — в отделения интенсивной терапии и реанимации.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Начать регидратационную терапию сразу же после установления диагноза!
• Регидратацию начинают с введения 0,45% рра натрия хлорида при гиперосмолярности и нормальном АД; при гиперосмолярности и гипотензии используют 0,9% рр натрия хлорида, при снижении гликемии <14 ммоль/л переходят на введение 5% рра глюкозы.
Скорость введения составляет 1500 мл в течение первого часа, затем 1000 мл/ч в течение следующих 2 ч; начиная с 4го часа скорость введения составляет 500 мл/ч.
Парентеральное введение жидкости прекращают, если пациент клинически стабилен, метаболический ацидоз купирован, пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.
Начать инсулинотерапию незамедлительно после установления диагноза!
Использовать только инсулины короткого действия.
В первый час инсулин вводят в/в струйно в дозе 0,15 ЕдДг; начиная со 2го часа инсулин вводят в/в капельно со средней скоростью 0,1 Ед/кг/ч.
При отсутствии в течение 2 ч ответа на введение инсулина скорость введения удваивают.
При снижении гликемии до 13 —14 ммоль/л переходят на в/в введение 5— 10% рра глюкозы, введение инсулина не прекращают.
Коррекция уровня калия. См. статью «Кетоацидоз диабетический». Коррекция гиперкоагуляции. Введение гепарина в дозе 5000 Цд п/к каждые 12 ч.
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Необходимо направить пациента в «Школу больных СД», поскольку обучение снижает риск развития острых осложнений СД (в частности, риск развития гиперосмолярной комы)0.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Обратиться к диабетологу для совместного ведения больного с тяжёлым гиперосмолярным синдромом.
Обратиться к соответствующему специалисту для лечения сопутствующей патологии (например, инфаркта миокарда или инсульта) или осложнений.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
После коррекции метаболических нарушений, восстановления способности па циента самостоятельно есть, контроля за сопутствующей патологией, приведшей к развитию гиперосмолярного синдрома, пациент может быть переведен на сахароснижаюшую терапию, которую он получал до развития гиперосмолярного синдрома.
ПРОГНОЗ
Смертность от гиперосмолярной комы составляет 30—40% у пациентов без сопутствующей патологии и увеличивается до 70% при наличии интеркуррентных заболеваний.