ХПН — симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость: 5—10 случаев на 100000 населения.
Распространённость: 20—60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще наблюдают у взрослых.
ПРОФИЛАКТИКА
• Хотя в настоящее время нет доказательств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирования ХПН подвоздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фарингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериальная терапия пиелонефрита, а также своевременная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии моче вы водящих путей, стеноза почечных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и

НПВС.
Беременность при ХПН противопоказана.
Следует исключить воздействие аллергенов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю.
Влияние специфической терапии (иммуносупрессивной при гломерулонефритах, гипогликемической при диабетическом нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или замедление прогрессирования ХПН в настоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях.
Лечение волчаночного нефрита иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии ХПН\
При некоторых формах гломерулонефритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24—36 мес после лечения8 (в отличие от ГК). Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей8, предупреждает риск рецидивов в течение 1224 мес, а 8недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКД
• Длительный (6месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеинурии и может предотвращать снижение функций почек при ^Анефропатиис.

СКРИНИНГ
В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него
• В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) • Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови — анемия, общий анализ мочи — изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л • УЗИ — почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Начальная (латентная) стадия — СКФ 80—40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ(у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.
Консервативная стадия — СКФ 40— Юмл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145—700 мкмоль/л.
Терминальная стадия — СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую очередь хронических двусторонних заболеваний почек; у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует)

• Эссенциальная АГ, злокачественная АГ 

• Стеноз почечных артерий

• Хронический гломерулонефрит 

• Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

• Хронический пиелонефрит

• Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера

• Геморрагический васкулит •Диабетическая нефропатия 

• Амилоидоз почек

• Подагрическая нефропатия
Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони
Миеломная болезнь

• Длительная обструкция мочевыводящих путей

• Мочекаменная болезнь 

• Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Полиурия и никтурия — до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию — олигурия с последующей анурией.
Неврологические симптомы ❖ Уремическая энцефалопатия; снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно ❖ Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
• Водноэлектролитные нарушения ❖ Пожурия с никтурией в начальную и консервативную стадии ❖ Олигурия, отёки в терминальную стадию ❖ Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция ❖ Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови
❖ Гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность ❖ Гиперкалиемия в терминальную стадию (при по, вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, радреноблокаторов; гипоальдостеронизме, СКФ менее 15—20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВблокада.
Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистознофиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорнокальциевого обмена ❖ Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз)
❖ Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза) ❖ Остеопороз ❖ Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D) ❖ Снижение сократительной способности миокарда ❖ Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин).
• Нарушения азотистого баланса: азотемия — увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.
Изменения ССС ❖ АГ ❖ Застойная сердечная недостаточность о Острая левожелудочковая недостаточность ❖ Перикардит ❖ Поражение миокарда — приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма ❖ АВблокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л ❖ ИБС ❖ Быстрое прогрессирование распространённого атеросклероза.
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.
Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит(вторичное инфицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Свёртываемость крови снижена.
Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия — повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III—IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину
Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта—Гаулта:
СКФ = [(140 — возраст, годы)х массу тела, кг]/ [72 х концентрацию в крови креатинина, мг%] У женщин полученную величину умножают на 0,85.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.
КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).
Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).
Биопсия почек.
Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
• ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6—12, реже 24 мес, нефротическигипертоническигематурический синдром или нефротическинефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).
Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Акушергинеколог — возникновение у пациентки с ХПН беременности • Уролог — обструкция мочевых путей • Ревматолог — активность системного заболевания соединительной ткани • Сосудистый хирург — поражение сосудов почек
Врач отделения гемодиализа — консервативная или терминальная стадия ХПН.


ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.
Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.
Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета
• В начальную стадию ХПН — стол №7, при выраженной ХПН — №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых — стол №7г.
Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.
Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек — нефропротективный эффект*: на латентной стадии ХПН — до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло* мерулосклероз) возможно более строгое ограничение — до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.
При гиперкалиемии (олигурия, анурия) — ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).
Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).
Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2— 3 л жидкости в сутки.
Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.
Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель — замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.
Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).
Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования — не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Цель — уменьшение выраженности гиперфильтрации в клубочках.
Целевое ДД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более — 125/75 мм рт.ст. и менее.
Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.
Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСА: диуретики, радреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина И.
Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ 4 препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «радреноблокатор + осадреноблокатор». Большинство больных с ХПН и АГ нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии.
У больных, находящихся на гемодиализе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водносолевого режима, назначение блокаторов кальциевых каналов или радреноблокаторов. Ингибиторы АПФ эффективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4часовой сеанс).
После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
Характеристика отдельных групп антигипертензивных ЛС в свете ХПН
• Ингибиторы АПФ о В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным эффектом: уменьшают протеинуриюА, замедляют прогрессирование ХПНА при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) о Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с СДА и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было о Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почечных артерий, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ингибиторов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить о> Начальные дозы; каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииА) 12,5 мг 2— 3 раза в сутки, эналаприл8 5—10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл8 5—10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2—4 мг 1 раз в сутки, рамиприл8 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5—10 мг 1 раз в сутки, беназеприл 5—10 мг 1 раз в сутки, фозиноприл 5—10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ❖ Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируются при ХПН, не удаляются при гемодиализе ❖ Дозы: валсартан 80—160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25—100 мг 1 раз в сутки, телмисартан 20—80 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов ❖ Предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема) ❖ Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ Дозы: дилтиаземА 90— 180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30—60 мг/сут), верапамилА 40— 160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40— 120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферентную артериолу, он увеличивает внутриклубочковое давление и выраженность протеинурии.
ЛС центрального действия ❖ Метилдопа благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности ❖ Доза составляет 250— 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу следует снизить в 1,5—2 раза).
рАпреноблокаторы элиминируются почками ❖ АтенололА — доза зависит от СКФ: при СКФ 10—35 мл/мин — 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин — 50 мг/сут через день, больным на гемодиализе — по 50 мг сразу после процедуры ❖ Метопролола сукцинат 50—100 мг/сут 1 раз в сутки, метопролола тартрат 2—3 раза в сутки.
Диуретики ❖ Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют ❖ При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики ❖ Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2—4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).
• о^Адреноблокаторы ❖ Положительно влияют на почечный кровоток, выводятся преимущественно через кишечник (9%почками), применение осторожное — возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия ❖ Доза доксазозина: 2—8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с применением осадреноблокаторов нецелесообразна.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
• Рекомендуемый объём потребляемой жидкости — 2—3 л/сут • Отёки контролируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначены петлевые диуретики • При гипокальциемии, гипонатриемии — коррекция диеты, введение соответствующих ЛС внутрь ив/в» При гиперкалиемии — ограничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10—20% рра глюкозы с 5—10 ЕД инсулина, диуретики, гемодиализ.
КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА
Проводится при концентрации бикарбоната в крови менее 18 ммоль/л. Цель — поддержать концентрацию бикарбоната на уровне более 20 ммоль/л и избыток оснований — менее 5 ммоль/л.
Назначают карбонат кальция 2—6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1—6 г/сут.
Гидрокарбонат натрия — 4—5% рра 150—200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% рра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
V 0,3 х BE х m,
где V — объём 4,2% рра гидрокарбоната натрия(мл), BE — сдвиг буферных оснований (ммоль/л), m — масса тела (кг).
АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперлипидемия может ускорять прогрессировать почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинуриис.
Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов0: аторвастатин*, симвастатин* (превосходит ловастатин и флувастатин по степени снижения ЛПНПА), флувастатинА, ловастатинА. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.
Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов, в том числе при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ
ЭритропоэтинА позволяет корригировать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийА.
Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1—3 раза в неделю вплоть до повышения концентрации НЬ до 110—130 г/л с последующей коррекцией дозы.
Одновременно назначают препараты железаА внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200— 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%).
Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.
БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ
• Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назначен аналог витамина D кальцитриол8 в стартовой дозе 0,25—1 мкг/сут.
Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов — 0,8—1,5 ммоль/л.
Паратиреоидэктомия показана при тяжёлом некорригируемом гиперпаратиреозе.
При почечной остеодистрофии показаны8: кальция глюконат или карбонат 2— 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид— начинают с дозы 0,5—1 г2—Зраза всутки.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Почечная заместительная терапия показана при СКФ менее 5—10 мл/мин (при диабетической нефропатии — уже при СКФ 10—15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700—1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентрация калия более 6,5—7 ммоль/л).
Методы: гемодиализ (оптимален бикарбонатный метод с использованием синтетических мембран стандартной длительности*), перитонеальный диализ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
При наличии клинических признаков подагры: аллопуринол 100 мг/сут; дозу корригируют в зависимости от величины СКФ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА
Гемодиализ, при тампонаде сердца — перикардиоцентез с введением ГК, перикардэктомия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН.
При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Трансплантация почки ❖ Показана в терминальной стадии ХПН ❖ Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите ❖ Относительно противопоказана в возрасте старше 60—65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Соблюдение диеты • Отказ от курения
Контроль АД • Контроль водного баланса • Продолжение медикаментозного лечения.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Отсутствие стабилизации функций почек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек — консультация нефролога для уточнения темпов прогрессировании, решения вопроса о госпитализации.
Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) — консультация нефролога или кардиолога для подбора рациональных комбинаций антигипертензивных средств.
Терминальная ХПН — консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии.
Подозрение на вазоренальную АГ, отсутствие эффекта от антигипертензивной терапии при высокой или злокачественной АГ — консультация сосудистого хирурга.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДДНИЕ
В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях — соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия — антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессировании почечной недостаточности осуществляют у амбулаторных пациентов с интервалами 6— 12 мес.
Медленные — 15—20 лет до терминальной ХПН (хронический пиелонефрит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек).
Высокие — 3—10 лет (смешанная форма гломерулонефрита, активный волчаночный гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек).

ПРОГНОЗ
Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста.
Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность.
Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).