Медицинский портал. студентам, врачам, медицинские книги

скачать медицинские учебники, лекции

Главная » Файлы » Рекомендации

Тубулоинтерстипиальный нефрит (ТИН)
13.11.2009, 18:36


Тубулоинтерстипиальный нефрит (ТИН) — поражение почечного тубулоинтерстиция, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов; в клинической картине преобладает нарушение функции канальцев.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Точные данные по заболеваемости и распространённости по России неизвестны; ТИН очень часто остаётся недиагностированным.
• Анальгетический ТИН (отечественные данные) — заболеваемость 34,7 на 1000 лиц, злоупотребляющих анальгетиками.
• НПВСнефропатия (зарубежные данные): ТИН возникает у 5% лиц, принимающих НПВС; при наличии факторов риска (заболевания печени, злоупотребление алкоголем, заболевания почек, гипонатриемия и гиповолемия, предшествующее лечение диуретиками, сердечная недостаточность, АГ, СКВ, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст) частота ТИН возрастает до 20%.
Смертность при ТИН неизвестна. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом — 5%, при развитии на фоне этого заболевания ОПН — 12—15%. Чаще ТИН наблюдают у женщин и в пожилом возрасте. Анальгетический ТИН чаще возникает у женщин старше 40 лет.

ПРОФИЛАКТИКА
Соблюдение диеты • Обильное питьё, возможно назначение диуретиков при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами • Запрет приёма анальгетиков и исключение нефротоксичных ЛС, особенно при подагре, миеломной нефропатии,диабетической нефропатии, перенесённой ОПН, в пожилом возрасте, при наличии сердечной недостаточности, цирроза печени, алкоголизма и наркомании • Недопустимость применения диуретиков перед проведением рентгеноконтрастного исследования в связи с потенциальным риском развития ОПНА
Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.

СКРИНИНГ
• АГ в молодом возрасте • Внезапное или постепенное развитие полиурии, никтурии • Наличие этиологических факторов ТИН • Клинические признаки иммунного воспаления при остром ТИН (лихорадка, артралгия, кожные высыпания) или основного заболевания, послужившего причиной ТИН • Лабораторное выявление синдрома канальцевых расстройств (гипостенурия — наиболее частый при знак), абактериальная протеинурия •Диагноз подтверждают при биопсии.

КЛАССИФИКАЦИЯ
По течению: острый, хронический. По патогенезу: первичный (первичное поражение), вторичный (развившийся в рамках других заболеваний почек). По этиологии:
Инфекционный (вирусный, бактериальный, паразитарный); может возникать на фоне геморрагической лихорадки с почечным синдромом, лептоспироза, вирусных гепатитов В и С, хантавирусной инфекции, туберкулёза.
Лекарственный: рлактамные антибиотики(пенициллины, оксациллин), цефалослорины (цефалотин), фторхинолоны (ципрофлоксацин), тетрациклины, противотуберкулёзные ЛС (рифампицин, этамбутол и др.), НПВС (ибупрофен, индометацин, метамизол натрий), сульфаниламиды, ацикловир, петлевые и тиазидные диуретики, аллопуринол, циметидин, фениндион, циклоспорин, циклофосфамид, амфотерицин В, препараты лития, противосудорожные, китайские лечебные травы и др.
Метаболический: уратный (подагрическая нефропатия), гиперкальциемический, гипокалиемический.
Токсический: тяжёлые металлы (кадмий, золото, железо, медь, свинец, ртуть, литий и др.), рентгеноконтрастные вещества (особенно йодсодержащие), растворители (метанол, этиленгликоль, четырёххлористый углерод, углеводороды), гербициды, пестициды, биологические токсины (грибов, яда змей и насекомых).
Иммунный (иммунокомплексный или антительный): синдром Шёгрена, СКВ, саркоидоз, васкулиты; реакция отторжения трансплантата, хронический активный гепатит, тиреоидит, эссенциальная криоглобулинемия, острый ТИН с увеитом.
Обструктивный: пузырномочеточниковый рефлюкс(рефлюкснефропатия, папиллярный некроз, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, стриктуры).
• Прочие ТИН: наследственный (поликистоз, синдром Олпорта, дисплазии почек), паранеопластический (миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей Ig, гемобластозы, лимфомы), радиационный, балканская эндемическая нефропатия, амилоидоз.
По характеру канал ьцевых расстройств:
Нарушение функции канальцев, чаще при относительно сохранной СКФ
Канальцевые нарушения: ❖ снижение концентрационной способности почек почечноканальцевый ацидоз (гиперхлоремический метаболический) ❖ частичный или полный синдром Фанкони (фосфатурия, бикарбонатурия, аминоацидурия, урикозурия, глюкозурия)
потеря натрия ❖ гиперкалиемия.
• Нарушение эндокринной функции почек:
гипорениновый гипоальдостеронизм
дефицит кальцитриола (почечная остеодистрофия) ❖ дефицит эритропоэтина.
• Мочевой синдром: ❖ может отсутствовать; чаще асептическая пиурия или лейкоцитурия, реже гематурия ❖ умеренная или лёгкая протеинурия.
Возможные варианты канальцевых нарушений
• Полный синдром канальцевых нарушений (проксимальный и дистальный) • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер или гипокалиемия, гипер или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций.


ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ


Острый ТИН. В качестве причины наиболее часто выступают инфекции, экзогенные токсины, некоторые ЛС, а также иммунные расстройства.
Острое начало через 2—40 дней после воздействия этиологического фактора.
Полиурия (всегда), жажда, лихорадка.
Сыпь (геморрагическая или уртикарная), иногда боли в пояснице.
Неолигурическая ОПН (проявления ОПН, возможно, при неизменённом диурезе).
Нормальное АД.
В анализе крови — повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия (не всегда).
В анализе мочи — гипостенурия (у 100%), протеинурия умеренная (может даже отсутствовать) или превышающая 3 г/сут (при этиологической роли НПВС), гематурия (часто), лейкоцитурия (лимфоцитурия).
Хронический ТИН развивается при нарушениях обмена мочевой кислоты (подагрическая нефропатия), воздействии ЛС (в том числе ненаркотических анальгетиков и НПВС), ионизирующего излучения (радиационная нефропатия); нередко он имеет паранеопластическую или наследственную природу.
Постепенное снижение концентрационной функции почек; диагноз ставят на основании выявления снижения относительной плотности мочи в сочетании с клинически выраженной полиурией.
Ацидоз — гипохлоремический метаболический.
АГ может стать первым проявлением хронического ТИН на ранних стадиях и почти всегда наблюдается при стойком ухудшении функции почек.
Симптомы заболевания, послужившего причиной ТИН.
В анализе крови — анемия, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе), возможна эозинофилия. Анемия не соответствует степени почечной недостаточности.
Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
В анализе мочи — гипостенурия, щелочная реакция, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия.
КЛИНИКО ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НЕФРОПАТИИ
Анальгетическая нефропатия
Развивается при длительном приёме метамизола натрия («Анальгина») или сочетаний анальгетиков0 (метамизол натрий, парацетамол и ацетилсалициловая кислота — редко) в дозе, превышающей 3 г/сут, обычно через 4—12 лет приёма анальгетиков в суммарной дозе не менее 1 кг/год. Характерны следующие проявления.
Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией.
Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокальносегментарного гломерулосклероза).
Полиурия, гипостенурия, жажда (100%).
Почечноканальцевый ацидоз (10— 25%).
Уменьшение размеров почек.
Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН.
Гиперурикемия.
Более чем у половины больных возникает АГ.
ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, АГ, дегидратация).
Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей.
Анальгетический синдром — сочетанное поражение почек и других органов:

ЖКТ — язва желудка, стоматит;
органов кроветворения — анемия, спленомегалия; ❖ ССС — АГ, атеросклероз; ❖ нервнопсихические расстройства — головная боль, психозы, личностные нарушения; о нарушения функций половых органов — бесплодие, токсикоз при беременности; ❖ изменения кожи — пигментация кожных покровов бледножёлтого цвета; ^ преждевременное старение.
Циклоспориновая (сандиммуновая) нефропатия0
Развивается в трансплантированной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10—15 мг/кг/сут. Характерны:
интерстициальный фиброз • АГ • мед* ленно прогрессирующая ХПН • облитерирующий ангиосклероз • фокальносегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой АГ и быстропрогрессирующей ХПН. НПВСнефропатия
АГ • Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования синтеза простагландинов • Острый канальцевый некроз с ОПН • Гиперкалиемия (редко) • Характерно рецидивирующее течение • При отмене ЛС обычно наступает выздоровление.
ТОКСИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ
Литиевая нефропатия • У большинства пациентов, длительно получающих препараты лития, выявлена почечная недостаточность; при патоморфологическом исследовании в 100% случаев обнаруживают диффузный, в 50% — сегментарный нефросклероз и у 2/3 больных — интерстициальный фиброз • Нефротический синдром.
Кадмиевая нефропатия: нарушения функций проксимальных извитых канальцев, прогрессирование в ХПН. Свинцовая нефропатия • Клиническая картина свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, часто АГ, гиперкалиемия и ацидоз • Свинцовый ТИН выявлен по результатам патоморфологического исследования нефробиоптатов у лиц с АГ, гиперурикемией и непостоянной протеинурией, проживающих в большом городе. Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона—Ко новалова). Клинически напоминает кадмиевую нефропатию. Лечение: отмена препаратов меди и замена их пеницилламином. Ртутная нефропатия: поражение проксимальных извитых канальцев с развитием синдрома Фанкони, прогрессирование ХПН; также возможна мембранозная нефропатия.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ
Уратная, или подагрическая, нефропатия (повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении опухолей цитостатиками, псориазе, саркоидозе, лимфопролиферативных заболеваниях, подагре, свинцовой интоксикации) может протекать в трёх вариантах: 1) хронический ТИН; 2) уратный нефролитиаз; 3) острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Оксалатнокальциевая нефропатия (повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина, нарушении всасывания жирных кислот, избытке оксалатов и аскорбиновой кислоты в пище, а также наследственном оксалозе). Варианты: ТИН, оксалатнокальциевый нефролитиаз, синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН). Гиперкальциемическая нефропатия (избыток паратгормона) возникает при злокачественных опухолях с метастазами в кости, гипертиреозе, передозировке витамина D, саркоидозе. Прочие нефропатии, например при саркоидозе. Характерна клиническая картина основного заболевания. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу; не менее чем у 30% больных активным саркоидозом в почечном тубулоинтерстиции выявляют гранулёмы.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, эозинофилия (при остром ТИН), повышение СОЭ.
Исследование мочи — общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому. Возможно выявление снижения относительной плотности мочи, полиурии, абактериальной лейкоцитурии (лимфоцитурии, возможна эозинофилурия), глюкозурии (редко), умеренной протеинурии (не более 2 г/сут), эритроцитурии, повышения рН мочи (ощелачивание).
Определение содержания белка в крови: гиперпротеинемия (НПВСнефропатия), гипергаммаглобулинемия (острый ТИН).
Водноэлектролитные нарушения: повышена суточная экскреция натрия, калия, кальция, фосфатов, мочевой кислоты — синдром «сольтеряющей» почки. В крови — гиповолемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гиперурикемия.
Определение параметров КЩС и рН крови.
Оценка функций почек: СКФ и канальцевая реабсорбция (проба Реберга). Типично отставание снижения СКФ по сравнению со снижением концентрационной функции канальцев(канальцевыми нарушениями).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
УЗИ почек • При остром ТИН с тубулярным некрозом и ОПН возможны увеличение размеров почек, гипоэхогенность интерстиция • Хронический ТИН — уменьшение размеров и повышение эхогенности почек, неровность контуров почек • При анальгетической нефропатии — уменьшение почек в сочетании с неровностью контуров или кальцификацией сосочков.
Обзорная и экскреторная урография.
При анальгетической нефропатии — признаки сосочкового некроза, кальцификаты в чашечнолоханочной системе. КТ. Показана при анальгетической нефропатии — признаки кальцификации каймы почечных сосочков (чувствительность 87%, специфичность 97%). Цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря. Биопсия почки с патоморфологическим исследованием • Острый ТИН: отёк интерстиция, тубулярный некроз, интерстициальная инфильтрация моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода острого ТИН в хронический выявляют фиброз • Хронический ТИН: лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, дистрофия или атрофия эпителия канальцев • Анальгетическая нефропатия; склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей, сосочковый некроз.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Пиелонефрит.
Туберкулёз.
Гломерулонефрит.
Гипертоническая нефропатия.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Нефролог — при отсутствии эффекта от антибиотиков у больных с пиелонефритом.
Онколог — при подозрении на карциному мочевых путей у больных с анальгетической нефропатией.
Врач отделения гемодиализа — при терминальной ХПН.


ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
При остром ТИН: выздоровление, профилактика рецидивов и формирования ХПН, лечение осложнений. При хроническом ТИН: сохранение и улучшение почечных функций, замедление прогрессирования ХПН, снижение риска летального исхода.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Впервые выявленный хронический ТИН (для уточнения характера водноэлектролитных расстройств, нарушений КЩС, функций почек).
Сохранение ТИН, несмотря на исключение фактора, послужившего его причиной.
• ТИН в сочетании с ОПН и ХПН.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основа лечения — элиминация и/или прекращение воздействия этиологического (патогенетического) фактора.
Отмена ЛС, снижение дозы ЛС, замена альтернативным ЛС.
Диета, ощелачивающая мочу (молочнорастительная пища).
Потребление жидкости в объёме, достаточном для создания полиурии.
При уратной или подагрической нефропатии — диета с исключением пуринов, обильное питьё, ощелачивание мочи, запрет на употребление алкоголя.
При гипероксалатурии — диета с низким содержанием жиров.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГК — предмет дискуссий до настоящего времени. При остром лекарственном ТИНС и хроническом иммунном ТИН ГК назначают в дозе 25—30 мг/сут, иногда до 1 — 1,5 мг/кг/сут, особенно при тяжёлой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности.
Коррекция водноэлектролитных нарушений и КЩС.
Лечение АГ.
Коррекция анемии (препараты железа, эритропоэтин).
Лечение ОПН (см. статью «Недостаточность почечная острая»),
При присоединении инфекции мочевых путей — антибактериальная терапия.
При системных заболеваниях соединительной ткани — иммуносупрессивная терапия.
• Диализ при ОПН и ХПН. Свинцовый ТИН: применение хелатирующих агентов (этилендиаминтетраацетата — ЭДТА) или пеницилламина. Гиперурикемический ТИН: аллопуринол в дозе 200—800 мг/сут показан при стойкой гиперурикемии, его назначение приводит к существенному улучшению функций почек. Урикозурические средства не показаны.
Гиперкальциемический ТИН. Гидратация в сочетании со стимуляцией диуреза фуросемидом; также показан кальцитонин в дозе 25—50 ЕД каждые 6—8 ч, в некоторых ситуациях — ГК (например, при лимфомах, миеломной болезни, интоксикации витамином D), гемодиализ. Гипокалиемический ТИН: восстановление содержания ионов калия и ликвидация причин, приведших к нарушению калиевого обмена.
Гипероксалатурия: кальция лактат в дозе 8—14 г/сут или колестирамин в дозе 8— 16 г/сут для связывания оксалатов в кишечнике; пиридоксин в дозе до 200 мг/сут. Паранеопластический ТИН: лечение основного заболевания. Бактериальный ТИН — см. статью «Пиелонефрит».

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Удаление опухоли при паранеопластическом ТИН, трансплантация почки при терминальной ХПН.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
• Исключение причинного фактора (анальгетиков и др.) • Соблюдение диеты (преимущественно молочнорастительной) с учётом основного заболевания и характера канальцевых нарушений • Соблюдение питьевого режима • Контроль АД • Контроль функций почек.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
При остром ТИН — профилактика рецидивов, при хроническом — контроль анализов мочи, крови, концентрации в крови мочевины и креатинина. Продолжение лечения анемии, электролитных расстройств, АГ. Ведение больного осуществляет терапевт, при отсутствии обострения — 1 раз в 6—12 мес.

ПРОГНОЗ
Возможно улучшение функции почек при быстрой отмене токсического фактора, ЛС, снижении дозы токсичного препарата. Сроки выздоровления различны и могут удлиняться у больных с олигурией и выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами. Возможно развитие у больных необратимой ХПН, чаще при анальгетической нефропатии. Риск развития терминальной ХПН составляет 1,7 на 1000 пациентов, злоупотребляющих анальгетиками.



Похожие статьи Добавь в закладки

Категория: Рекомендации | Добавил: MedVUZ | Теги: урология, Нефрит, ТИН, тубулоинтерстипиальный, нефрология
Просмотров: 8502 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

РязГМУ поступить контакты сайт история медицинская академия информация скачать акушерство ОЗЗ Доктор Хаус Scrubs сериалы хирургия телефон лекции стоматология офтальмология Хью Лори клиника экзамен Теория Лжи юмор интерны актёры Доктор Тырса терапия PDF практические навыки фармакология учебник диагностика классификация лечение ЕГЭ травматология