Внекишечные гельминтозы
Из
внекишечных гельминтозов для нашей страны наиболее актуальны описторхоз,
клонорхоз, фасциолезы, парагонимоз.
Описторхозы
Этиология.
Возбудители – Орisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в
тропических зонах распространен Орisthorchis viverrini. Мелкие трематоды,
размерами (4—13) х 3,5 мм и (5,4—10) х (0,8—1,9) мм соответственно. Яйца мелкие
– (0,11—0,019) х (0,023—0,034) мм, имеют крышечку.
Эпидемиология.
Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая
инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек,
кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов.
Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi, дополнительные
хозяева – карповые рыбы.
Человек заражается описторхозом при
употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы,
содержащей живые личинки гельминта ~ метацеркарии.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, более
яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее
интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги,
Дона, в районах Западной Сибири, Казахстане.
Патогенез
и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки в тонкой
кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному
протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной
железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.
Ведущими патогенетическими механизмами
являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и
яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение
секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что
способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита,
холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака
печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.
Клиническая
картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно
бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры,
аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области
печени; характерна гиперэозинофилия (60—80 % и более при тяжелом течении
болезни).
В поздней фазе инвазии наблюдаются
коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления,
нарушение сна, головная боль, нередко – бледность, субиктеричность кожи и
слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение печени и желчного
пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. При биохимических методах
исследования выявляются незначительное нарушение функции печени и поджелудочной
железы; в гемограмме – гиперэозинофилия. У приезжих лиц наблюдаются более
тяжелое течение и быстрое развитие болезни.
Осложнения.
Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом
паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз
неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез,
вирусный гепатит, брюшной тиф).
Прогноз. Серьезный – ввиду развития тяжелых
осложнений.
Диагностика.
Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном
содержимом, использование сероиммунологических методов.
Лечение. Применяется хлоксил в суточной дозе
для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в 3
приема через 15—20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и
малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям
используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности
лечения проводят спустя 4—6 мес.
Профилактика. Включает мероприятия по защите
водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный
надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу
сырой или полусырой рыбы.
Клонорхоз
Этиология.
Возбудитель – clonorchis sinensis (китайский сосальщик) – трематода, по
внешнему виду напоминающая описторх, но крупнее его – (10—20) х (2—4) мм, яйца
трудно отличимы от яиц О. felineus.
Эпидемиология. Клонорхоз – пероральный
биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники
инвазии – человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.), промежуточные
хозяева – моллюски рода Bithynia, дополнительные – карповые рыбы и некоторые
пресноводные раки. Продолжительность жизни возбудителя в организме человека
25—40 лет и более.
В России клонорхоз регистрируется на Дальнем
Востоке в бассейне Амура.
Патогенез, клиническая картина, диагностика,
лечение и профилактика, как при описторхозе.
Течение болезни длительное, с периодами
обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто протекает в
субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, с высокой эозинофилией
(до 80 %).
Фасциолезы
Этиология.
Возбудители – fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica
(гигантский сосальщик) – крупные трематоды, размерами (20—30) х (8—12) мм и
(33—76) х (5—12) мм соответственно. Яйца крупные, с крышечками.
Эпидемиология. Фасциолезы – пероральные
биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева и источники возбудителей
– человек, крупный и мелких рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с
фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Galba s. Lumnaca
truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых
водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями –
личинками фасциол.
Фасциолез распространен повсеместно.
Спорадические случаи болезни регистрируются на северо-западе России, в
Закавказье, Средней Азии и Прибалтике.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки,
мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3—4 мес
начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3—5 лет, иногда более.
Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергическое
повреждение гепато– и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы.
Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную
полость, глазное яблоко и другие ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период
1—8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы
аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли,
болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния
больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.
В хронической фазе развиваются холангит,
подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают
серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.
Прогноз. При своевременном лечении
благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.
Диагностика. Специфическая диагностика в
острой фазе включает сероиммунологическое исследование больного (РСК, реакция
преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни –
обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом.
Лечение. Применяется хлоксил (гетол) в
суточной дозе 30—60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг. Высокоэффективен
празиквантель в дозе 50—75 мг/кг однократно. При развитии осложнений применяют
антибиотики и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения через
4—6 нед.
Профилактика. Проводится комплекс
санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается
употребление сырой воды из непроточных источников.
Парагонимозы
Этиология.
Возбудители – parogonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода
Parogonimus – трематоды яйцевидной формы, размерами (7,5—13) х (4—8) мм;
поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.
Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные
биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и
источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные
животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями).
Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira,
Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек
заражается при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных
метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги
парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный
очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и
мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и
легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и
другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду.
Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей,
в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация
организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром
1—10 см, которые со временем фиброзируются и кальцифицируются.
Клиническая картина. Инкубационный период
короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны
симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным
течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся
симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.
Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после
заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов
температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее
постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с
примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В
гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца
паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит
фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить
рентгенологически.
При множественной нелеченой инвазии в стадии
исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.
Тяжелое течение парагонимоз приобретает при
заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром
объемного процесса в головном мозге.
В районе Приморского края встречается так
называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим
синдромом аллергоза в течение 1—2 лет, инфильтративными изменениями в легких.
Прогноз. При интенсивной инвазии и
своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие
пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.
Диагностика. В ранней фазе диагноз основан
на клинико– рентгенологических данных и может быть подтвержден серо–
иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).
В хронической фазе диагноз верифицируют
паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).
Лечение. Назначают битионол (актомер, битин)
по 30—40 мг/кг в сутки, в 2—3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому)
300—400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и
празиквантель по 40—60 мг/кг однократно. Используют симптоматическую и
патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3—6 мес.
При парагонимозе головного мозга в ряде
случаев показано хирургическое вмешательство.
Профилактика. Основой профилактики является
соблюдение технологических приемов обработки и приготовления блюд из раков и
крабов.
Похожие статьи
Добавь в закладки
| 
