Сальмонеллез-кишечный
зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл,
характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной
и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых
случаях генерал и зеванной формы.
Этиология. Род сальмонелл, входящий в
семейство энтеробактерий, включает более 2200 сероваров. Для менее половины из
них установлена способность вызвать заболевания у человека. На основании
различий в строении соматического 0 антигена их делят на серологические группы
А, В, С, D, Е и т. д. По особенностям жгутикового Н антигена внутри каждой
группы выделяют различные сероварианты. К наиболее часто высеваемым от человека
сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhi murium, S. heidelberg, S.
panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.
Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до 2
мес, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению,
копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.
Эпидемиология. Основными источниками
инфекции, вызываемой так называемыми «дикими» штаммами сальмонелл, являются
животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди.
Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может продолжаться
годами. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов
сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками
«госпитальных» штаммов являются люди - медперсонал и пациенты, находящиеся в
медицинских стационарах, имеющие манифестноеили бессимптомное течение
заболевания.
Основной путь заражения - алиментарный,
при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты -
мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные
продукты и др. Это продукты или не подвергнутые достаточной термической обработке,
или обсемененные сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд лицами,
выделяющими сальмонеллы во внешнюю среду. Второй путь передачи инфекции -
водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная
вода в условиях аварийных ситуаций.
Важной проблемой медицины в настоящее
время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться
контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции
посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы
обихода могут быть контаминированы сальмонеллами. Очагам внутрибольничного
сальмонеллеза свойственны постепенное развитие, длительное существование и
вовлечение в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпро-метированных
лиц и детей первого года жизни.
Наиболее восприимчивы к данной инфекции
лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она
встречается и у «пищевиков».
Сальмонеллезв настоящее время является
широко распространенной инфекцией во многих странах мира. У нас в стране
встречается как спорадическая заболеваемость, так и крупные эпидемические
вспышки, обусловленные поступлением в торговую сеть продуктов, обсемененных
сальмонеллами.
Патогенез. Заражающей дозой для
иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития
заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть
значительно меньшей.
Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка,
обладая высокой пенетрирующей способностью, быстро внедряются в слизистую
оболочку тонкой кишки. В месте входных ворот инфекции развивается различной
выраженности воспалительный процесс. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой
оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение
- выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой
и интоксикационной симптоматики.
Основное значение в развитии диарейной
симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы
эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов
и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки. При разрушении
бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который
определяет развитие синдрома интоксикации. При локализованной форме инфекции
инфекционный процесс носит преимущественно местный характер:
поражаются кишечник и региональные
лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с
эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть
длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы
сальмонеллеза, а при формировании метастазов во внутренних органах -
септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии
СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться
на ВИЧ/СПИД.
Клиника. Инкубационный период колеблется
от 6 ч до 2-3 сут, составляя в среднем 12-24 ч. На основе общих
патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических
особенностей сальмонеллеза могут быть выделены локализованная
(гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное
или бессимптом ное течение.
Локализованная (гастроинтестинальная)
форма манифестного течения включает следующие варианты: гастрит, гастроэнтерит,
гастроэнтероколит, энтероколит, энтерит. Бессимптомное течение локализованной
(га строи нтести нал ьной) формы включает субклинический и реконвалесцентный
варианты.
Генерализованная форма манифестного
течения протекает в виде тифоподобного или септикопиемиемического вариантов.
Бессимптомное течение при
генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.
По тяжести манифестного течения
заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру
течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами.
Локализованная (застрой нтестинальная)
форма - это основная клиническая форма сальмонеллеза. Ее основными проявлениями
являются: еастритичес^иц аастроэнтеритический, sacтроэнтерокопитический,
энтерокопитический и энтеритический варианты течения болезни.
Клиника указанных вариантов
характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения
желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Однако основной
но-зоформой заболевания является аастроэнтеритический вариант.
В этом случае заболевание начинается
остро: озноб, повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость,
недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, или разлитого характера
по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный,
зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки.
На 2-3-й день болезни у части больных при
вовлечении в патологический процесс толстой кишки (гастроэнтероколитический
вариант) в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови. В
копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 20-ти в поле
зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректором аноскопия позволяет
выявить катаральный и катарально-геморрагический проктосигмоидит.
В периферической крови
определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
Продолжительность заболевания в
большинстве случаев от 2 до 10 сут. Наряду с доброкачественным, гладким
течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.
К ослсжнениямлокализованной
(гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще
серозный, перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит,
инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.
Бессимптомное течение локализованной
формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности
бактери-овыделения оно может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более Змее).
Среди лиц с суб клиническим вариантом
течения иногда выявляют достаточно редкие случаи, так называемого,
транзиторноао бактериовыдепения. Критериями его являются: однократный высев
сальмонелл из кала и отрицательные результаты повторных последующих
бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии
каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие
сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллезными
антигенами в динамике.
Бактериовыделители выявляются при
обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.
Генерал изованная форма заболевания
встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным
иммунодефицитом. Она включает тифоподобный и септикопиемический варианты
течения.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно
начинается с признаков поражения желудочно-кишечного тракта, однако может с
самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически он напоминает
течение брюшного тифа или паратифов. На протяжении всего заболевания доминирует
интоксикационный синдром. Продолжительность лихорадки колеблется от 10-14 дней
до 3-4 нед. Температура тела фебрильная, нередко достигающая 39-40°С,
постоянного или неправильного типа. Наблюдается угнетение деятельности ЦНС, так
называемая «загруженность», а в ряде случаев - многочисленные признаки
нейротоксикоза. Кожные покровы больных бледны, иногда на животе и туловище
обнаруживают элементы розеолезной сыпи. Пульс соответствует температуре тела
или замедлен. Артериальное давление снижено. У некоторых больных (чаще
злоупотребляющих алкоголем) выявляют признаки бронхита и пневмонии. К концу 1-й
недели заболевания появляется увеличение печени и селезенки. В периферической
крови: умеренный лейкоцитоз или нор-моцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
повышенная СОЭ.
Другим вариантом генерализованного
течения является септикопиемия, представляющая собой наиболее тяжелую форму
сальмонеллеза. Наряду с лихорадкой и интоксикацией, сплено- и гепатомегалией
появляются септические гнойные очаги в различных органах - легких,
опорно-двигательном аппарате, клапанах сердца, печени, селезенке, мозговой
оболочке. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях,
которые утратили свою анатомическую целостность. Так, мы неоднократно наблюдали
подобные процессы на измененном клапанном аппарате сердца, в атероскл
еретически измененной стенке аорты, послеоперационных культях различных
органов, на фоне инфаркт-пневмонии, кистах яичника и т. п. Иногда септические
очаги обнаруживают в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они
напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще
на туловище, а не на конечностях. Температура тела принимает неправильный, ремиттирующий,
реже гектический характер с большими суточными размахами, сопровождается
ознобами, потами. В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или
лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ, нарастающая
анемия. В урограмме признаки инфекционно-токсического интерстициального
нефрита. Септический вариант сальмонеллеза имеет длительное течение, нередко с
неблагоприятным исходом.
Бессимптомное течение при генерал
изованной формеможетбытъ представлено реконвалесцентным вариантом. По своей
продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным
(хроническим) в течение нескольких месяцев.
Диагностика Для подтверждения
клинического диагноза необходимы бактериологическое и серологическое
исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь,
испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов
воспаления.
Для обнаружения антител используют
реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр - 1:200.
Лечение. Стационарное лечение показано
при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым
людям, лицам, относящимся к декретированным группам.
При гастроинтестинальной форме
заболевания основными являются способы патогенетической терапии (табл. 15).
Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо
индивидуализировать стратегию и тактику терапии с учетом приведенных в таблице
данных.
Таблица 15
Стратегия
Тактика
I. Купирование диарейного
синдрома
1.1. Воздействие на
ферментативные механизмы диарейного синдрома 1.
Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат. Максимальная стартовая доза -
5 г. В последующие дни по 1 г 3 раза в день. Стартовая доза карбоната кальция -
30-50 г, в последующие дни по 10 г 3 раза в день.
2. Нестероидные
противовоспалительные средства (индометацин 0,05 г 3 раза за 9-12 ч) под
прикрытием мукопротекторов (смекта, полисорб МП)
1.2. Связывание и выведение
токсина из кишечника. Инактивация токсина Энтеросорбция.
а) Препараты целлюлозы:
полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в
день;
б) Препараты, производные
ПВП: энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день;
в) Препараты аттапульгита:
неоинтестопан, реабан;
г) Катионосвязывающие
препараты: энтерокат М 20-30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раза;
Мукопротекторы: смекта,
полисорб МП.
Инактивация
токсинапротеолитическими ферментами: панкреатин, мезим-форте и др. в сочетании
с препаратами кальция и щелочными растворами (смесь Бурже)
1.3. Инактивация возбудителя Этиотропная терапия
Легкое течение
- Нитрофурановые
(фуразолидон, фурадонин, фурагин)
0,1 г 4 раза, курс 5 дней,
или
- Хинолины (хлорхинальдол
0,2 г 4 раза, интетрикс 2 капсулы З раза, курс 5 дней.
Среднетяжелое течение
- Фторхинолоны:
ципрофлоксацин (ципробай, цифран 0,5 г 2 раза, офлоксацин (таривид 0,4 г 2
раза) или др. Курс 7 дней. Одновременно назначаются биопрепараты (энтерол-250
или бактисубтил).
Тяжелое течение
- Офлоксацин (таривид) или
ципрофлоксацин (циплокс) по 200 мг 2 раза внутривенно капельно. Возможно
сочетание фторхинолонов с аминогликозидами и цефалоспоринами. Курс 3-5 дней. В
дальнейшем пероральный прием фторхинолонов. Курс 10-14 дней
II. Регидратация и
реминерализация
1.
Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан
и др.).
2. Назогастральный вариант
регидратации.
3. Парентеральная
регидратация - растворы “Кварта-соль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”,
“Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)
III. Купирование
интоксикации
3.1. Инактивация возбудителя См. п. 1.3.
3.2. Связывание и выведение
токсинов из кишечника. Инактивация токсинов См.
п. 1.2.
3.3. Выведение токсина из
крови через почки 1. В процессе
регидратации.
2. При назначении метода
гемодилюции (сочетание кристаллоидов и коллоидов 3:1, при необходимости -
гормоны, допмин, мочегонные и др.)
3.4. Выведение токсинов
через кожу Уход за кожей. Тепловой
комфорт
IV. Купирование
местноговоспалительного процесса
4.1. Воздействие на
возбудитель и его токсины См. пп.
1.2., 1.3
4.2. Воздействие на
микроциркуляцию и купирование ДВС-синдрома 1.
См. пп. II, 3.3.
2. Препараты рутина, витамин
С.
4.3. Воздействие на процессы
перекисного окисления 1.
Антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, витамин С, рутин).
2. Антигипоксанты и
предшественники макроэргов (рибоксин, цитохром С и др
4.4. Ускорение репаративных
процессов Диета, энпиты,
витаминотерапия. Нестероидные и стероидные анаболики.
4.5. Воздействие на
нервномышечный аппарат кишки Холино-
и спазмолитики (бускопан, метацин, белладонна, платифиллин и мебеверин или
папаверин, но-шпа, галидор)
4.6. Вспомогательные
средства Фитотерапия (вяжущие,
обволакивающие, ветрогонные средства), метеоспазмил, цеолат
V. Иммуноориентированная
терапия
При
бурном дебюте (шоке) - гормоны.
При вялом дебюте у стариков
- цитомедины по схеме.
При затяжном течении и
хроническом бактериовыделении - цитомедины, бактериальные ЛПС, препараты лития
и другие иммуностимуляторы
VI. Восстановление кишечного
биоценоза
Курс
пробиотиков от 3 нед до 1,5 мес - сразу после окончания антимикробной терапии
При генерализованных формах наряду с
патогенетической терапией проводится энергичная этиотропная терапия. К
препаратам выбора относятся фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины (II и
III поколений), ампициллин, амоксициллин.
В лечении больных с длительным выделением
сальмонелл используется сочетание этиотропной и иммунокорригирующей терапии с
обязательным проведением последующего курса лечения биопрепаратами.
Профилактика сальмонеллеза направлена на
предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных,
соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и
общественного питания. Решающее значение при этом имеет механизация и
автоматизация технологических процессов на предприятиях, изготавливающих
продукты питания.
Похожие статьи
Добавь в закладки
| 
