Медицинский портал. студентам, врачам, медицинские книги

скачать медицинские учебники, лекции

Главная » Файлы » Травматология, ортопедия, ВПХ,

СДР. Патогенез синдрома длительного сдавления. Стадии процесса, их клиническое течение.Меры по борьбе с острой почечной недостаточностью ОПН
24.06.2009, 19:19


Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения; апоним: синдром Байуотерса, синдром Bywaters) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения сдавленных мягких тканей токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности.
Синдром длительного сдавления тканей (травматический токсикоз, краш-синдром). Механизм таких сдавлений: 1)при длительном вынужденном положении (сидя на корточках, у лиц в алкогольном состоянии) - это так называемая позиционная травма - это состояние организма, развивающееся вследствие сдавления магистральных сосудов, приводящей к ишемическому некрозу тканей; 2)развивается после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента (при обвалах, землетрясении). 
  Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты, в основном молочная кислота, и продукты распада тканей.

  После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровь. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохранению ишемии тканей даже после декомпрессии, т.е. после удаления сдавливающего агента.

  Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии:

  1)Ранняя стадия (или период мнимого благополучия. В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Больной отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, тошнота. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи.

  2)Стадия травматического шока - развивается через 3-6 часов после декомпрессии. У больного развивается беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Развивается тахикардия, падение АД. Увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается сгущение крови. Отек - сдавление сосудов - усгубляется ишемия.

  3)Стадия травматического токсикоза - развивается через 1-2 суток после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Развивается ацидоз. Развивается миоглобинурия, т.е. миоглобин выделяется почками, т.к. это круподисперсный белок, то оседает в почечных канальцах, нарушает фильтрацию мочи. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков - уремия. Т.е. развивается острая почечная недостаточность. В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган - печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. Нарастает t тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

  4)Стадия исхода. Прогрессирование почечно-печеночной недостаточности ведет к гибели больного. Если же удается восстановить функцию печени и почек, то больной постепенно выздаравливает.

  Лечение: 1-ая помощь: 
1.Декомпрессия; 
2.Противошоковые мероприятия (анальгетики); 
3)Иммобилизация конечностей; 
4)Обработка ран, наложение асептических повязок;  
5)Обкладывание конечности пузырями со льдом, снегом.

  В ранней стадии: необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечности, бинтование эластичными бинтами, обкладывание конечности льдом, снегом, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады. Назначают наркотические анальгетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, гормонотерапия, антибиотикотерапия, местно - хирургическая обработка ран.

  В стадии травматического шока назначают противошоковые препараты - увеличивают объем инфузионной терапии, полиглюкин, желатиноль, противоотечную терапию, борьба с ацидозом (назначают бикарбонат натрия). При нарастающем отеке конечности - выполняют лампасные разрезы

- разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сдавление мышц отечными тканями. Назначают ГБО. При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности. 

  В стадии травматического токсикоза увеличивают инфузионную терапию, назначают дезинтоксикационные препараты - гемодез; препараты, улучшающие реологию крови - реополиглюкин. Борьба с ацидозом - бикарбонат натрия. Переливают кровь, плазму, назначают гепатотропные препараты. Проводят форсированный диурез - назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3-4 л). Назначают антибиотики для предупреждения инфекционных осложнений. При нарастании азотемии проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез. В тяжелых случаях, при полной анурии - подключают искусственную почку - гемодиализ.




Похожие статьи Добавь в закладки

Категория: Травматология, ортопедия, ВПХ, | Добавил: MedVUZ | Теги: краш-синдром, патогенез, синдрома длительного сдавления, клиника, травматический токсикоз, стадии процесса, СДС, первая помощь, ОПН, лечение
Просмотров: 7476 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

РязГМУ поступить контакты сайт история медицинская академия информация скачать акушерство ОЗЗ Доктор Хаус Scrubs сериалы хирургия телефон лекции стоматология офтальмология Хью Лори клиника экзамен Теория Лжи юмор интерны актёры Доктор Тырса терапия PDF практические навыки фармакология учебник диагностика классификация лечение ЕГЭ травматология