Этиология. Под этим термином объединяют группу энцефалитов вирусной этиологии, причем в большинстве случаев возбудитель остается неизвестным. Клинические проявления полисезонных энцефалитов весьма разнообразны.

Чаще они встречаются у детей, но могут быть и у взрослых. Из этой группы более изучены формы, возникновение которых связывают с проникновением в организм вирусов Коксаки и ECHO (Вирус Коксаки назван по имени города в США, где впервые в 1948 г. он был выделен Долдорфом и Сиклзом; вирус ECHO получил свое название из первых букв своего определения — Enteris Cytopathogenic Human Orphan (кишечный, цитологический, человеческий, сиротский)). Какой-либо закономерности в течении этих заболеваний с их клинической симптоматикой и видом энтеровируса, их вызвавшего, установить не удается. У детей наиболее часто выделяют вирус Коксаки-А9, Коксаки-ВЗ, Коксаки-В6, ECHO-2, ЕСНО-11, ЕСНО-24.

Патологическая анатомия. Немногочисленные патоморфологические исследования показали, что при энцефалите, вызванном вирусом Коксаки, имелся распространенный некроз нейронов коры и ядер ствола мозга, интенсивный диффузный периваскулярный и перицеллюлярный отек мозга, тяжелые циркуляторные расстройства, крайне слабая глиальная реакция и отсутствие периваскулярных муфт, лейкоцитарной реакции и кровоизлияний в очагах некробиоза.

Клиника. В клинической симптоматике энтеровирусных энцефалитов удается выделить ряд неврологических синдромов. Чаще других встречаются стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы.

Полушарный синдром часто манифестирует общими или джексоновскими эпилептическими припадками, возникающими на фоне повышения температуры. Локальные эпилептические припадки обычно возникают в тех конечностях, где в дальнейшем развиваются парезы или параличи. Развитие последних происходит инсультообразно, что может свидетельствовать о значимости в их развитии сосудистого фактора. Параличи и парезы носят характер спастических, сопровождаются повышением мышечного тонуса и возникновением патологических рефлексов, в первую очередь симптома Бабинского. Кроме парезов и параличей, могут возникнуть нарушения речи, развиваться гиперкинезы, При полушарной форме довольно резко могут быть выражены общемозговые симптомы — головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, психосенсорные нарушения Значительно реже отмечается сопорозное состояние, преимущественно у детей младшего возраста.

При стволовом синдроме отмечаются нарушения функции глазодвигательных нервов — диплопия, частичный птоз, недостаточность конвергенции. Расстройств сна при этом не отмечается, что позволяет отдифференцировать эту форму от эпидемического энцефалита. Возможны и другие симптомы поражения ствола: сходящееся косоглазие — при поражении моста, или появление вестибулярных расстройств — при заинтересованности ядер продолговатого мозга. Изредка наблюдается вовлечение в процесс проводящих путей, проходящих через ствол и тогда возможно возникновение легких пирамидных, а иногда мозжечковых симптомов.

Мозжечковый синдром характеризуется развитием статической и локомоторной атаксии — больной не может стоять, возникают затруднения при ходьбе. Мышечный тонус понижен, при выполнении координаторных проб определяется интенсивное дрожание.

Как правило, описанные выше синдромы развиваются остро на фоне общеинфекционных проявлений катара верхних дыхательных путей, повышения температуры, общего недомогания. В первые дни заболевания обычно предполагают возникновение ОРЗ (острое респираторное заболевание) и лишь присоединение неврологических симптомов на 2—3-й день заболевания указывает на поражение мозга.

Судить об этиологии заболевания на основании только клинической картины невозможно. Она может быть установлена лишь после проведения лабораторных вирусологических и серологических исследований.

Ликвор при полисезонных энцефалитах почти не изменен. Давление его несколько повышено, цитоз нормальный или несколько повышен. Уровень белка нормальный. Иногда из ликвора удается выделить вирус.

В последние годы большое внимание уделяется энцефалитам, вызванным, как предполагают, вирусом Herpes simplex. С воздействием этого вируса или его комбинации с другими вирусами связывают особенно тяжело протекающие формы так называемого некротического энцефалита. Этой формой могут заболевать люди разного возраста, в том числе и дети. Заболевание, как правило, развивается очень остро, иногда с кратковременным продромальным периодом в виде катаральных гриппоподобных симптомов, а иногда молниеносно с острым развитием тяжелых церебральных поражений, коматозным состоянием. В ликворе обнаруживается повышенный цитоз, преимущественно лимфоцитарный, содержание белка остается в пределах нормы. Развивающиеся симптомы повышения внутричерепного давления с застойными явлениями на глазном дне, с выраженной очаговой симптоматикой при значительном смещении М-эхо затрудняют проведение дифференциального диагноза с объемным процессом мозга.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживается очаговый или сливной некроз, сопровождающийся геморрагиями в височных, лобных и теменных долях мозга. В процесс вовлекается как кора головного мозга, так и белое вещество. Подкорковые узлы, ствол мозга страдают в меньшей степени. Довольно часто могут быть обнаружены внутриядерные включения, характерные для вируса.

Наиболее эффективным средством лечения герпетических поражений нервной системы является дезоксирибонуклеаза, применяемая в виде инъекций по 25 мг через каждые 4 ч в течение 10— 12 дней. Используется гормональная терапия (гидрокортизон, преднизолон). Применяются десенсибилизирующие препараты — димедрол, супрастин, хлорид кальция, а также сердечные, жаропонижающие и противосудорожные средства.

• Инфекции и интоксикации нервной системы (общая часть)
• Генетика вирусов гриппа. Пейлиз П., Кингсбери Д. У.
• Другие виды лицевой боли
• Эпидемический энцефалит Экономо
• Весенне-летний клещевой энцефалит
• Вторичные энцефалиты