Фибрилляция предсердий

ФП — нарушение ритма сердца, характеризующееся нерегулярным сокращени¬ем групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь ФП с по¬вышением давления в предсердиях (осо¬бенно в левом) и их дилатацией. Эпидемиология. Риск развития ФП у взрослых с каждым десятилетием увели¬чивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследования8, распро¬странённость в возрасте 55—64 года со¬ставляет 2—3 на 1000 населения, в воз¬расте 85—94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения. Профилактика. Адекватное лечение раз¬личной кардиальной иэкстракардиальной патологии, способной обусловить разви¬тие ФП (см. ниже рубрику «Этиология»). Скрининг. Единственный метод — ЭКП 30% взрослых больных с ФП, выявлен¬ной при скрининговой ЭКГ, не подозре¬вают о нарушении ритма8; у 40% ФП вы¬являют случайно0.
В пожилом возрасте наличие органических заболеваний сердца требует проведения ЭКГ для исключения ФП.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Пароксизмальная и постоянная8.
• Острая (длительностью до 48 ч) и хро¬ническая (длительностью более 48 ч)8.
• Выделяют тахисистолическую (наибо¬лее распространённую — с частотой желудочковых систол более 90 в мину¬ту), нормосистолическую (частота со¬кращений желудочков от 60 до 90 в ми¬нуту) и брадисистолическую (частота сокращений желудочков менее 60 в ми¬нуту) формы ФП.
ЭТИОЛОГИЯ
Кардиальные и экстракардиальные при¬чины. Выявление причины ФП очень важно для больного, поскольку лечение основного заболевания зачастую приво¬дит к исчезновению ФП, особенно острой её формы0. Патология ССС
• Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердца0: ❖ АГ, особенно с гипертрофией левого желудочка8 ❖ ИБС, в том числе инфаркт миокарда — у 10—15% возникает ФП°, что существенно ухудшает прогноз0;
митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышатьдавление в пред¬сердиях и приводить к ФП° ❖ Патоло¬гия клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преиму¬щественно с повышением давления в левом предсердии): пролапс митрально¬го клапана с митральной регургитацией, аортальная регургитация, аортальный стеноз, митральный стеноз ❖ Кардиомиопатии: дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая8 ❖ Врождённые по¬роки сердца, особенно дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
• Острая ТЭЛА: примерно у 10% больных в качестве основного проявления высту¬пает ФП°, связанная скорее всего с воз¬никающей при ТЭЛА гипоксемией.
• Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.
• Пожилой возраст: старческие измене¬ния сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патология в (данные Фремингемского исследования).
• Послеоперационный период хирурги¬ческих вмешательств на сердце0: к ФП приводят изменения объёма циркулиру¬ющей крови, синдром отмены антигипертензивных средств, повышенный то¬нус симпатического отдела нервной системы, обусловленный болевыми сти¬мулами.
• Другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание пред¬сердий, предсердная и узловая пароксизмальные тахикардии и др.
• Очаговая предсердная тахикардия мо¬жет привести к возникновению так на¬зываемой очаговой ФП.
Экстракардиальная патология
• Патология лёгких: острая — пнев¬мония, плевропневмония, операции на органах грудной клетки, хроническая — ХОБЛ (особенно с избыточным исполь¬зованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.
• Приём алкоголя0: синдром «воскрес¬ного сердца» — возникновение острой ФП на следующий день после употреб¬ления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выход¬ные); систематическое злоупотребле¬ние алкоголем может вызвать хрони¬ческую ФП.
• Патология щитовидной железы, в пер¬вую очередь гипертиреоз, в том числе лекарственный.
• Дисбаланс симпатического и парасим¬патического отделов вегетативной не¬рвной системы: вагусная ФП, адренергическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболе¬ваниях.
• Электролитные нарушения, в первую очередь гипокалиемия.
В ряде случаев причину выявить не уда¬ётся — идиопатическая ФП.


ДИАГНОЗ

Цели диагностики следующие.
• Установление диагноза собственно ФП, её длительности, выраженности нару¬шений состояния больного.
• Выяснение вероятной причины ФП (см. выше рубрику «Этиология»).
• Оценка риска тромбоэмболических ос¬ложнений ФП и предполагаемой кардиоверсин.
Все три позиции должны найти отраже¬ние в формулировке диагноза. ФП может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно — при аускультации сердца во время профилактического осмотра и пос¬ледующей записи ЭКГ.

АНАМНЕЗ
Следует помнить о необходимости тща¬тельного изучения амбулаторной карты пациента. Нужно выяснить следующие моменты.
• Жалобы на усиленное сердцебиение и нерегулярность сердечных сокраще¬ний0. Следует уточнить:
❖ длительность проявлений;
❖ сопутствующие симптомы ♦ пред¬обморочные и обморочные состояния (вследствие резкого снижения сердеч¬ного выброса или острых нарушений мозгового кровообращения в резуль¬тате тромбоэмболии) ♦ одышка ♦ боли в грудной клетке стенокардитического характера;
❖ провоцирующие факторы — физичес¬кое и эмоциональное напряжение, приём пищи, употребление алкоголя0, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные на¬питки), симпатомиметиков, а также кокаина и амфетаминов;
❖ в какое время суток обычно появля¬ются симптомы: возникновение в дневное время характерно для адренергической ФП, в ночное — для вагусной ФП (различные подходы к ле¬чению);
❖ наличие подобных эпизодов в про¬шлом, их частота и длительность.
• Степеньухудшения толерантности к фи¬зической нагрузке (для определения выраженности сердечной недостаточно¬сти).
• Назначенная ранее лекарственная тера¬пия по поводу ФП (и других кардиоло¬гических заболеваний), выполнение больным врачебных рекомендаций.
Выяснение вероятной причины ФП и на¬личия сопутствующих заболеваний:
• Анамнестические сведения относитель¬но АД для уточнения наличия и выра¬женности АГ (одно из наиболее частых заболеваний, сопровождающих ФП).
• При болях в грудной клетке и одышке — расспрос и обследование для выявления возможных ИБС, застойной сердечной недостаточности, перикардита, клапан¬ной патологии, острой или хронической ТЭЛА. Наличие дисфагии, охриплости и кровохарканья (признаки выраженно¬го митрального стеноза).
• Недавно перенесённые операции на сердце, особенно в течение предшеству¬ющего месяца0.
• Данные анамнеза или амбулаторной карты больного о достоверно выявлен¬ных суправентрикулярной тахикардии или синдроме WPW.
• Наличие заболеваний лёгких (сопро¬вождаются повышением давления в правом предсердии): ХОБЛ, частые бронхиты и пневмонии, лёгочная гипер¬тензия, синдром обструктивного ночно¬го апноэ.
• Признаки тиреотоксикоза (повышен¬ный аппетит, похудание, непереноси¬мость жары, бессонница), поскольку гипертиреоз0 или чрезмерная гормо¬нальная заместительная терапия могут спровоцировать ФП. У пожилых паци¬ентов единственным признаком тирео¬токсикоза может быть слабость.
• Все принимаемые больным ЛС. Осо¬бенно нужно быть внимательным у больных ХОБЛ — важна частота ис¬пользования ингаляционных (3адреномиметиков и метилксантинов (напри¬мер, теофиллинов).
• Расспрос относительно употребления алкоголя и наркотических средств мо¬жет быть затруднён.
Уточнение риска тромбоэмболических осложнений при ФП — см. ниже рубри¬ку «Лечение. Антикоагулянтная тера¬пия».
У больных пожилого возраста с фактора¬ми риска ФП (в первую очередь АГ, за¬стойной сердечной недостаточности, кла¬панной патологией) при заключении об отсутствии ФП нельзя ориентироваться только на данные анамнеза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Проводится по стандартной схеме. Обя¬зателен раздельный подсчёт пульса и ЧСС (в течение 60 с) с определением де¬фицита пульса и соответствующей запи¬сью в медицинской документации. ЧСС подсчитывают в покое и через 20—30 с ходьбы, так как для оценки эффективно¬сти проводимой лекарственной терапии подсчёта ЧСС только в покое недостаточ¬но. Выявление дефицита пульса не может служить доказательством связи обнару¬женной аритмии именно с ФП.
• Измерение АД для выявления АГ.
• Верхушечный толчок. Диффузное рас¬ширение характерно для дцлатационной кардиомиопатии, резкое усиление — для гипертрофической кардиомиопа¬тии. Смещение верхушечного толчка влево выступает физикальным призна¬ком выраженной гипертрофии левого желудочка (именно гипертрофия лево¬го желудочка при АГ, а не само повы¬шение АД существенно увеличивает вероятность ФПВ).
• Аускультация сердца:
❖ Тоны сердца ♦ Варьирующая гром¬кость I тона — достоверный признак связи выявленной аритмии именно с ФП ♦ Акцент II тона над аортой — признак длительной АГ, акцент II тона на лёгочной артерии — признак лё¬гочной гипертензии ♦ III тон сердца — признак дисфункции левого желудоч-ка ♦ Наличие IVтона сердца позволя¬ет исключить ФП уже в процессе физикального обследования (связан с быстрым наполнением желудочков за счёт сокращений предсердий).
❖ Возможны различные шумы и другие аускультативные феномены, харак¬терные для пороков сердца.
❖ Шум трения перикарда, перикардиальные щелчки (как признаки констриктивного перикардита).

• Обследование лёгких: сухие, влажные хрипы, перкуторные и аускультативные признаки уплотнения лёгочной ткани (для исключения ХОБЛ, застойной сер¬дечной недостаточности, пневмонии, бронхита), шум трения плевры (исклю¬чение ТЭЛА, плевропневмонии).
• Обследование органов брюшной по¬лости для выявления асцита и наличия гепатоюгулярного рефлюкса (призна¬ки застойной сердечной недостаточно¬сти).
• Признаки повышенного давления в правом предсердии (инфаркт миокар¬да правого желудочка, констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия — состояния, сопровож¬дающиеся увеличением преднагрузки): расширенные вены шеи, симптом Куссмауля, изменения венного пульса.
• Общий осмотр:
❖ Кожа: горячая с повышенной влаж¬ностью при гипертиреозе, бледная одутловатая при гипотиреозе; цианоз: центральный тёплый вследствие ги¬поксии, периферический при застой¬ной сердечной недостаточности.
❖ «Барабанные палочки» при обструктивной патологии лёгких.
❖ Отёки не только при застойной сер¬дечной недостаточности, но и тромбо¬зе глубоких вен нижних конечностей, микседеме.

• Сочетание лихорадки, тремора конечно¬стей и АГ — признак гиперадренергического состояния, которое может воз¬никнуть при синдроме отмены алкоголя, наркотических средств, а также при ин¬фекционных заболеваниях.
• Признаки гипертиреоза (у пожилых боль¬ных эти проявления могут быть выраже¬ны незначительно или отсутствовать, за¬частую ФП может быть единственным клиническим признаком скрытого тирео¬токсикоза у этой категории больных0): тахикардия, тремор, узловое или диффуз¬ное увеличение щитовидной железы, ги¬перактивность, оживлённые рефлексы.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Необходимы всем больным с ФП.
• Общий анализ крови: ❖ Повышение со¬держания лейкоцитов — признак ин¬фекционного заболевания (может со¬провождаться гиперсимпатикотонией).
❖ Признаки анемии (также может со¬провождаться гиперсимпатикотонией). Кроме того, анемия может свидетель¬ствовать о скрытой кровопотере, усили¬вающейся при назначении антикоагулянтной терапии.
• Содержание в крови электролитов, в первую очередь К+.
• Содержание в крови глюкозы (ФП+ СД — фактор риска инсультаА).
• ТТГ. У пожилых больных повышение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным признаком скрытого тиреотоксикоза0.
• Концентрация в крови дигоксина в слу¬чае его приёма.
• Кал на скрытую кровь до начала тера¬пии варфарином или гепарином.
• Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение углютамилтранспептидазы.
СПЕЦИАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ЭКГ — отсутствие зубцов Р перед каж¬дым комплексом QRS, наличие вместо них волн фибрилляции [(лучше всего вы¬являются в отведениях V, и V2), разные по продолжительности интервалы RR. Мониторирование ЭКГ следует назна¬чить всем больным с проявлениями пароксизмальной ФПВ. Оптимально прове¬дение мониторирования в амбулаторных условиях.
Рентгенография органов грудной клетки:
размеры сердца и плевральный выпот (за¬стойная сердечная недостаточность), ги¬первоздушность лёгочной ткани (ХОБЛ), инфильтраты (отёк лёгких и пневмонии), изменения, характерные для митрально¬го стеноза, лёгочной гипертензии, врож¬дённых пороков сердца. ЭхоКГ: размеры камер сердца (в первую очередь левого предсердия), наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушения систолической и диастолической функций сердца, наличие пато¬логии клапанов сердца, степень стено¬за и регургитации, наличие тромба в ушке левого предсердия (хотя для его выявления более чувствительна чреспищеводная ЭхоКГ), наличие и степень лёгочной гипертензии, рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия, дефект межжелудочковой перегородки, пери¬кардит.
Чреспищеводная ЭхоКГ — её следует назначить, когда трансторакальная ЭхоКГ не позволяет выявить органическую па¬тологию сердца. Кроме того, чреспище¬водная ЭхоКГ необходима перед прове¬дением кардиоверсии (см. ниже рубрику «Лечение»),
Электрофизиологическое исследование
после консультации аритмолога.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
• Консультация кардиолога при сомнениях в наличии ФП на ЭКГ, а также для чёткого определения роли сопутствующих заболеваний.
• Консультация аритмолога при необходимости.
• Эндокринолог — для уточнения наличия гипертиреоза и другой патологии щитовидной железы, СД.
• Пульмонолог для диагностики и коррек¬ции лечения тяжёлой лёгочной патологии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цели:
1) подтверждение связи возникающих клинических проявлений именно с ФП (по ЭКГ);
2) выявление более серьёзного состоя¬ния, при котором ФП выступает лишь его признаком.
По ЭКГ ФП необходимо дифференциро¬вать со следующими состояниями • Выраженная синусовая аритмия • Частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы • Синдром слабости синусово¬го узла с выскальзывающими сокращениями из АВсоединения • Трепетание предсердий • Многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной радренергической стимуляцией) «Желудочко¬вая тахикардия с нерегулярным желудоч¬ковым ритмом «Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикар¬дия с АВблокадой • Миграция предсердного водителя ритма.


ЛЕЧЕНИЕ

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Показания для экстренной госпитализа¬ции при впервые возникшей ФП:
• Нестабильная гемодинамика.
• Существенное нарушение общего само¬чувствия: выраженное сердцебиение, слабость, признаки сердечной недоста¬точности.
• Высокий риск тромбоэмболических ос¬ложнений (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия»).
• Исключение аритмий (помимо ФП), ко¬торые могут представлять опасность для жизни больного (например, вследствие перехода в фибрилляцию желудочков).
• Необходимость экстренной кардиоверсии: инфаркт миокарда, острое наруше¬ние мозгового кровообращения, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, критическая артери¬альная гипотензия.
Показания для плановой госпитализации:
• Проведение электрической кардиоверсии при невозможности адекватного на¬блюдения за больным в амбулаторных условиях.
• Необходимость наблюдения за состоя¬нием больного по кардиомонитору в на¬чале терапии некоторыми антиаритми¬ческими ЛС для предотвращения реци¬дива ФПС.
• Необходимость проведения специализи¬рованных процедур: катетеризации серд¬ца, электрофизиологического исследова¬ния, радиочастотной катетерной абляции, установки электрокардиостимулятора или имплантируемого дефибриллятора, хи¬рургических вмешательств с целью раз-рушения аритмогенных зон.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
При выявлении у больного ФП необхо¬димо принять решение о реализации од¬ной из четырёх лечебных стратегий:
1. Экстренная электрическая кардиоверсия при наличии состояний, угрожаю¬щих жизни больного.
2. Ранняя кардиоверсия (в течение 48 ч от начала ФП; электрическая или меди¬каментозная) с последующей поддерж¬кой синусового ритма.
3. Отсроченная плановая кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма.
4. Контроль желудочкового ритма у боль¬ного с ФП без восстановления синусо¬вого ритма.
Дополнительно возможно применение хирургических методик: радиочастотной абляции АВсоединения с имплантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертерадефибриллятора, опера¬тивных вмешательств по типу «лаби¬ринт» и др.
Решение во многом зависит от ответов на следующие клинические вопросы:
• Какова длительность ФП — более или менее 48 ч?
• Насколько стабильно состояние боль¬ного (наличие сердечной недостаточно¬сти, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, артериаль¬ной гипотензии и т.д.).
• Каков риск тромбоэмболических осло¬жнений?
ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ МЕНЕЕ 48 ч
Следует обдумать возможность прове¬дения ранней фармакологической или электрической кардиоверсии у гемодинамически стабильных больных при па¬роксизме ФП, сопровождающемся кли¬ническими проявлениями и длящемся ме¬нее 48 чА. Кардиоверсию проводят в стационаре.
ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ БОЛЕЕ 48 ч
У больных с постоянной формой ФП (или с ФП неизвестной продолжительности) стратегию восстановления синусового ритма с помощью кардиоверсии (элект¬рической или медикаментозной D) необ¬ходимо всегда иметь в виду как альтерна¬тиву стратегии лекарственного контроля частоты желудочковых сокращений.
• Оценивают риск тромбоэмболических осложнений (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия»). При высоком риске показана экстренная госпитали¬зация с немедленным назначением ге¬парина'^ и последующим переводом на терапию варфарином. При невысоком риске начинают лечение варфарином в амбулаторных условиях.
• Назначают ЛС для контроля частоты желудочковых сокращений (см. ниже рубрику «Контроль ритма желудочков на фоне ФП»).
• Назначают необходимое обследование (см. выше рубрику «Диагноз»).
• Решение о проведении кардиоверсии основывают на клинических проявлени¬ях, обязательно учитывая пожелания пациента после предоставления ему полной информации. Вероятность ус¬пешной кардиоверсии при длительнос¬ти ФП более 2 лет довольно низка.
ТАКТИКА ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФИ
Решение о проведении антикоагулянтной и антиаритмической терапии для поддер¬жки синусового ритма основывают на конкретной клинической ситуации: часто¬те и длительности пароксизмов, наличии факторов риска тромбоэмболических ос¬ложнений (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия»).
• При коротком единичном пароксизме ФП и отсутствии факторов риска по¬вторных пароксизмов необходимости в лечении нет, равно как и у больных с пароксизмальной ФП, выявляемой толь¬ко при холтеровском мониторировании ЭКГ.
• Больным с нечастыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической симптоматикой (но нарушающими об¬щее состояние в минимальной степени), и без факторов риска тромбоэмболичес¬ких осложнений может быть достаточ¬но только медикаментозного контроля желудочкового ритма во время эпизода ФПВ. Оптимально назначение радреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов0.
• Больным с частыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической сим¬птоматикой, показано назначение пропафенона при отсутствии органической патологии сердца либо амиодарона или соталола при её наличии (амиодарон и соталол предупреждают рецидивы ФП и способствуют контролю сердечного ритма*).
• Больные могут недооценивать как час¬тоту, так и длительность пароксизмов ФП; в подобных случаях антиаритмичес¬кая терапия помогает ослабить выра¬женность клинических проявлений, ско¬рее всего, предотвратить переход ФП в постоянную форму и уменьшить риск тромбоэмболии8.
• При необходимости (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия») назнача¬ют долговременную антикоагулянтную терапию. При отсутствии органической патологии сердца риск тромбоэмболи¬ческих осложнений невелик.
• У больных с пароксизмальной ФП из¬бегайте назначения дигоксина, посколь¬ку у некоторых больных он может уве¬личивать продолжительность паро¬ксизма0.

МЕДЛКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Оценивают необходимость антикоагулян¬тной терапии у всех больных с ФП, как с постоянной, так и с пароксизмальной формой. Назначают прямые (гепарин) и непрямые (варфарин) антикоагулянты. В качестве дополнительного средства иног¬да применяют ацетилсалициловую кисло¬ту. Особенно внимательно оценивают на¬личие противопоказаний к назначению антикоагулянтной терапии. Оценка риска тромбоэмболии. Риск тромбоэмболических осложнений у боль¬ного с ФП следует считать высоким в еле дующих случаях*.
• Возраст старше 65 лет.
• Наличие АГ.
• Недавно возникшая сердечная недоста¬точность (или снижение функции лево¬го желудочка по данным ЭхоКГ).
• Увеличение размеров левого предсердия.
• Инсульт, ТИА, инфаркт миокарда, дру¬гая артериальная эмболия любой лока¬лизации в анамнезе.
• Митральный стеноз, кальциноз клапанов.
• Кардиомиопатии. •СД.
Крайне высок риск тромбоэмболичес¬ких осложнений при наличии тромба левого предсердия. Постоянная ФП увеличивает риск тромбоэмболических осложнений.
Антикоагулянтная терапия при впервые выявленной ФП
• Оценивают риск тромбоэмболических осложнений (см. выше).
• Больным с ФП из группы высокого рис¬ка (а также при очень высоком риске при наличии тромба левого предсердия0) не¬обходимо немедленно начать антикоагулянтную терапию (даже при отсутствии тромба левого предсердия по данным чреспищеводной ЭхоКГА) с применени¬ем гепарина А (до достижения значения АЧТВ 60 с) в стационарных условиях.
• Если принято решение отложить кардиоверсию, например вследствие того, что эпизод ФП длится более 48 ч или в ле¬вом предсердии выявлен тромб, продол¬жают антикоагулянтную терапию с по¬мощью варфаринаА.
Антикоагулянтная терапия при посто¬янной форме ФП
При постоянной форме ФП и высоком риске тромбоэмболических осложнений (см. выше) безусловно показана длитель¬ная терапия варфарином. При очень вы¬соком риске для усиления эффекта воз¬можно добавление к варфарину ацетил¬салициловой кислоты. Больным без факторов риска тромбоэм¬болии, а также тем, кому полноценная антикоагулянтная терапия варфарином противопоказана, назначают ацетилсали¬циловую кислоту вдозе 325 мг/сутА. При¬бегать к назначению ацетилсалициловой кислоты необходимо в последнюю оче¬редь, поскольку её эффективность в пла¬не предотвращения тромбоэмболии ни¬же, чем при назначении варфаринаА. Антикоагулянтная терапия при пароксизмальной форме ФП В случаях пароксизмальной ФП реше¬ние о необходимости антикоагулянтной терапии основывают на частоте и дли¬тельности эпизодов и наличии/отсут¬ствии факторов риска тромбоэмболи¬ческих осложнений, поскольку в данном случае они развиваются реже, чем при постоянной форме.
Одиночный эпизод ФП, возникающей при отсутствии какихлибо сердечных или системных заболеваний, редко вызывает осложнения (по крайней мере у больных моложе 60 лет). Обычно в таких случаях антикоагулянтная терапия бесполезна, хотя можно провести лечение ацетилса¬лициловой кислотой. ЛС
• Гепарин.
❖ Наиболее быстрый эффект при в/в введении.
❖ АЧТВ необходимо контролировать по меньшей мере ежедневно, при подбо¬ре дозы — чаще.
❖ Контролируйте содержание в крови тромбоцитов, так как гепарин прово¬цирует тромбоцитопению.
• Варфарин. Это единственное ЛС, дос¬товерно снижающее смертность у боль¬ных с ФПА.
❖ Необходимый терапевтический уро¬вень: MHO — 2,03,0 (2,03,5 у больных с механическими протезами клапанов). При длительной терапии контроль MHO необходим по мень¬шей мере 1 раз в месяц.
❖ Варфарин назначают без начальной насыщающей дозыА, поскольку при отсутствии усиления начального эф¬фекта повышенные дозы в начале ле-чения увеличивают вероятность по¬бочных эффектов.

• Низкомолекулярный гепарин —• на на¬стоящее время доказательные сведения о его применении при ФП отсутствуют, хотя ЛС удобнее в дозировании и реже вызывает побочные эффекты.
• Ацетилсалициловая кислота значитель¬но менее эффективна, чем варфарин А. Она показана больным, у которых про¬ведение антикоагулянтной терапии про¬блематично или противопоказано, а также пациентам с относительными по¬казаниями к антикоагулянтной терапии. Если риск тромбоэмболии очень высок, то к антикоагулянтной терапии можно добавить ацетилсалициловую кислоту в дозе 50—100 мг/сут.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА С ПОМОЩЬЮ ЛС
Лекарственная кардиоверсия менее пред¬почтительна, чем электрическая, так как она ассоциируется с развитием побочных эффектов ЛС, требует большего време¬ни для восстановления синусового ритма и более длительного наблюдения по те¬лемонитору (хотя эффективность обеих процедур примерно одинакова0). Тем не менее опасность лекарственного восста¬новления синусового ритма существенно снижается, если начинать лечение и на¬блюдать за развитием побочных эффек¬тов в стационарных условиях0. ЛС и дозировки
• Класс 1а ❖Прокаинамид8: в/в ЮОмгчерез каждые 5 мин до суммарной дозы 1 г (эффективность 70%в). По эффектив¬ности и быстроте наступления эффекта превосходит пропафенон8 ❖ Хинидин8: внутрь начальная доза 200—300 мг (для выявления повышенной чувствительно¬сти), при необходимости однократную дозу можно увеличить до 400 мг. При неэффективности каждый час назнача¬ют ещё по 200 мг до достижения сум-марной дозы 1 г . Формы для в/в введе¬ния отсутствуют.
• Класс 1с. ПропафенонА: в/в — 2 мг/кг сначала болюсно, затем в/в капельно*. Эффективность купирования пароксиз¬ма ФП 76,1 % через 24 ч от начала противоаритмической терапии (в/в введе¬ние более эффективно), восстановление ритма происходит в первые 4 ч после на¬чала введения ЛСА.
• Класс III. АмиодаронА: в/в болюсно.
• Средства, комбинирующие свойства классов II и III. СоталолА.
Выбор антиаритмического ЛС и спосо¬ба его введения зависит от желаемого эф¬фекта, фармакологии ЛС, а также спе¬цифики ситуации.
• Амиодарон — препарат выбора у боль¬ных с ИБС, дисфункцией левого желудочка°(при снижении фракции выб¬роса), другой органической патологией сердца. Он реже остальных антиаритмиков оказывает проаритмогенное действие.
• Пропафенон — препарат выбора; его назначения следует избегать у больных с ИБСА, дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%) или анам¬незом длительной желудочковой тахи¬кардии, так как он может вызывать мономорфную желудочковую тахикардию. Осложнения в виде тахикардии типа пи¬руэт редко возникаюту больных, исполь¬зующих пропафенонА. Тем не менее мо¬гут возникать другие типы летальных желудочковых аритмий — трепетание предсердий с проведением 1:1, желудоч¬ковая тахикардия с ЧСС более 300 в минуту, приводящая к фибрилляции же¬лудочков, поэтому необходимо ЭКГна¬блюдение за больным по кардиомонитору.
• Прокаинамид рекомендован больным с синдромами преждевременного возбуж¬дения желудочков (в первую очередь с синдромом WPW). Его не следует назна¬чать больным с выраженной дисфунк¬цией левого желудочка 8(фракция выб¬роса менее 40%). Во время лечения показаны контроль сердечного ритма по кардиомонитору и регулярное определе¬ние содержания ЛС в крови.
• Хинидин. Его назначения следует избе¬гать при наличии дисфункции левого желудочка8 (фракция выброса менее 40%) и ИБС. Существует форма только для перорального применения0, поэтому восстановление синусового ритма может произойти через несколько дней приёма ЛС. Необходимо контролировать уро¬вень хинидина в крови во избежание раз¬вития токсических эффектов и наблю¬дать за интервалом Q—Т.
• Соталол сравним по эффективности с хинидином, но реже вызывает побочные эффекты и несколько лучше контроли¬рует ЧСС вследствие рблокирующих свойств.
• Не следует назначать для конверсии ФП к синусовому ритму дигоксин, так как он не эффективнее плацебо\
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) неэффективны при восстановлении синусового ритма\
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА ФП ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА
После восстановления синусового ритма следует оценить необходимость длитель¬ной антиаритмической терапии для пре¬дупреждения рецидива ФПА. Опасность антиаритмической терапии существенно снижается0, если начинать лечение и на¬блюдать за развитием побочных эффек¬тов в стационарных условиях. ЛС и дозировки
• Амиодарон, эффективность которого в предотвращении рецидивов ФП не¬сколько выше, чем других антиаритми¬ческих средств8 (хинидинаА, а также соталола и пропафенона8). Амиодарон особенно показан при наличии ИБС и снижении фракции выброса0. Доз и ров ка: внутрь 400—800 мг/сут со снижени¬ем в течение 3—4 нед до 100—400 мг/ сут ❖ Учитывайте, что амиодарон даже в малых дозах (400 мг/сут) всё же может вызывать брадикардию, побочные не¬врологические, дерматологические, оф¬тальмологические эффекты, а также влиять на функции щитовидной железы\
• Пропафенон\ Дозировка: внутрь 450, 600, 900 мг/сутА.
• СоталолА особенно подходит для больных с ИБС и высоким АД. Уступает по эффек¬тивности амиодарону и пропафенонуА. Невыраженную компенсированную сер¬дечную недостаточность не считают про¬тивопоказанием к назначению соталола. Дозировка: 80—160 мг/сут.
• Хинидин8 — дозировки см. выше в руб¬рике «Восстановление синусового рит¬ма с помощью ЛС». По способности со¬хранять синусовый ритм сравним с соталолом А, но уступает амиодарону А.
• Следует избегать назначения дигоксина, поскольку у некоторых больных он может увеличивать продолжительность пароксизма0, равно как верапамил и дилтиазем.
КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОКРАЩЕНИЙ НА ФОНЕ ФП
Стратегия, при которой синусовый ритм не восстанавливают, а лишь контролиру¬ют частоту систол желудочков, особенно показана больным старше 65 лет или имеющим хотя бы один фактор риска тромбоэмболических осложнений1*.
• При постоянной форме ФП сердечный ритм следует замедлять во избежание серьёзного поражения сердца (длитель¬ная тахикардия обусловливает развитие специфической кардиомиопатии)0.
• Контроль частоты желудочковых сокра¬щений необходим также во время паро¬ксизма ФП, поскольку он уменьшает выраженность симптоматики и способ¬ствует стабильности гемодинамики.
Основные положения
• Для оценки эффективности контроля ЧСС следует помнить о необходимости подсчёта ЧСС у больного как в покое, так и после 20—30 с ходьбы.
• При частых желудочковых сокращени¬ях необходимо добиваться адекватного урежения ЧСС, для большинства боль¬ных — 60—90 в минуту, а.при физичес¬кой нагрузке — не более 120 в минуту.
• У госпитализированных больных с край¬не выраженной симптоматикой или гемодинамически нестабильных ЛС на¬значают в/в, при стабильном состоянии на амбулаторном этапе — перорально.
• Если после введения ЛС возникло чрезмерное урежение частоты сокра¬щений желудочков (при наличии у па¬циента симптоматики), следует снизить дозы ЛС, имеющих отрицательное хронотропное действие, либо полностью прекратить лекарственную терапию. В случае сохранения брадикардии и кли¬нических проявлений у больного пока¬зана имплантация электрокардиости¬мулятора (см. выше).
• Повышение частоты сокращений желу¬дочков при ФП может быть обусловле¬но нарастанием сердечной недостаточно¬сти. В этом случае одного лишьурежения сокращений желудочков недостаточно.
ЛС и дозировки
• РАдреноблокаторы:
❖ метопрололА в/в — по 5 мг с интер¬валом 5 мин до суммарной дозы 15 мг; внутрь — 50—100 мг 2 раза в сутки;
❖ атенололА: в/в — 5 мг дважды через 5 мин; внутрь — по 25—100 мг 2 раза в сутки;
❖ пропранололА: в/в — 1 мг каждые 2 мин до суммарной дозы 8 мг; внутрь —
10—120 мг 3 раза в день (получены данные об эффективности его комби¬нации с дцгоксином).
❖ надолол*, эсмолол, пиндолол.
• Блокаторы кальциевых каналов:
❖ дилтиазем8 внутрь в дозе 240 мг/сут (лучше комбинировать с дигоксином0); в/в — 0,25—0,35 мг/кг с последую¬щим капельным введением в дозе 5— 15 мг/ч;
❖ верапамил8: внутрь — до 240 мг/ сут8; в/в струйно — 5—10 мг, при от¬сутствии эффекта возможно повтор¬ное введение через 20 мин в той же дозе.
• Сердечные гликозиды — дигоксин (бы¬строе снижение ЧСС: 0,75—1,5 мг внутрь или в/в, разделённые на 3—4 дозы через каждые 12—24 ч; поддержи¬вающие дозы: 0,125 мг внутрь или в/в ежедневно, возможно повышение дозы до 0,5 мг).
Выбор Л С
• рАдреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов — препараты выбора8. На фоне их применения уве¬личивается толерантность к физической , нагрузке. Блокаторы кальциевых кана¬лов также предпочтительны для контро¬ля ритма сердца при ХОБЛ.
• Дигоксин: в целом в качестве моноте¬рапии он не рекомендован для контро¬ля сердечного ритма при ФП (более медленное развитие эффекта0, более выраженная потенциальная токсич¬ность, меньшая эффективность в конт¬роле сердечного ритмас). Оптимально его сочетание с радреноблокаторамис и блокаторами кальциевых каналов0. Однако дигоксин, несмотря на удовлет¬ворительное снижение ЧСС в покое, не контролирует сердечный ритм во время физической нагрузки с.
• Комбинация «дигоксин 0,25 мг + дилтиазем 240 мг» менее эффективна по сравнению с комбинацией «дигоксин 0,25 мг + атенолол 50 мг»8.
Ограничения
• Блокаторы кальциевых каналов, рад¬реноблокаторы или сердечные гликози¬ды не следует использовать у больных с синдромами преждевременного возбуж¬дения желудочков на фоне ФП (в пер¬вую очередь при синдроме WPW), так как проведение импульса к желудочкам, несмотря на фармакологическое замед¬ление проводимости в АВсоединении, задерживаться не будет; в некоторых случаях проведение будет даже усили¬ваться.
• При сердечной недостаточности верапамил или дилтиазем могут ухудшить ситуацию. В этом случае назначают эф¬фективные дозы дигоксина. рАдрено¬блокаторы могут быть назначены в ма¬лых дозах при тщательном контроле за состоянием больного.
• Впервые возникшая ФП часто связа¬на с острым заболеванием и соответ¬ствующим повышением в крови уров¬ня катехоламинов; в этой ситуации дигоксин не только неэффективен, но и опасен, так как вследствие своей токсичности может вызывать желу¬дочковые аритмии0.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Лечение больного с ФП (постоянной, пароксизмальной форм) должен осуществлять участковый терапевт. Консультации специалистов необходимы в следующих случаях.
• Кардиолог: необходимость изменений в проводимой терапии, касающихся заме¬ны Л С, выбора другой стратегии лечения больного с ФП; необходимость про¬ведения чреспищеводной ЭхоКГ.
• Аритмолог/кардиохирург: решение вопроса о проведении кардиоверсии, дополнительных лечебных мероприятий — абляции АВузла с последующей имп¬лантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертерадефибриллятора, других хирургических вмешательств для лечения ФП.
• Невролог: желателен осмотр каждые 3—6 мес для своевременного выявления неврологических осложнений (у некоторых пациентов тромбоэмболии сосудов головного мозга протекают бессимптомно).
• Консультации прочих специалистов при наличии некардиальной причины ФП (для коррекции лечения основного заболевания): эндокринолога, пульмонолога.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ БОЛЬНОГО
Больному с ФП следует разъяснить суть патологического процесса, рассказать об ожидаемом эффекте проводимого лече¬ния, побочных эффектах ЛС, а также о чрезвычайной важности тщательного со¬блюдения режима приёма ЛС (необходи¬мо стремиться к достижению высокой приверженности больного к лечению). Хотя впервые возникшая ФП ассоциируется с повышенной смертностью, большей частью связанной с развитием инсульта0, для больного могут быть очень опасны побочные эффе

Похожие статьи

• Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов
• Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии
• Национальные клинические рекомендации ВНОК
• Рекомендации по ХСН - 3й пересмотр
• Артериальная гипертония, лекция
• Обморок, виды, причины
• Боль в груди

Добавь в закладки