Среди заболеваний группы "острого живота" определенное место занимают различные сосудистые поражения органов, нередко объединяемые понятием "брюшная жаба". Брюшная жаба - приступ ишемических болей в животе, возникающий вследствие несоответствия между потребностью органов брюшной полости в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла. Ограничение возможности, как правило, бывают обусловлены полными или частичными окклюзиями того или иного сосуда (или его ветвей).
Сосудистая система брюшной полости представлена тремя основными артериальными бассейнами: бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий, бассейномом чревного ствола. Огромную роль в системе висцерального кровообращения играют венозные сосудистые бассейны, и прежде всего бассейны воротной и печеночных вен. Та или иная локализация сосудистых поражений обуславливаетвает специфические формы заболевания, их этиологию и патогенез, клиническуюю картину, диагностику, лечение. Могут встречаться острые и хронические формы этих заболеваний.
Среди острых форм нарушений висцерального кровообращения наиболее часто встречаются острые нарушения мезентериального кровообращения как в артериях так и в венах. Довольно часто наблюдаются и острые окклюзионные поражения воротной вены, ее ветвей по типу тромбозов и тромбофлебитов, а также тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда- Киари). Острые нарушения кровообращения в чревном стволе встречаются редко и в основном локализуются в селезеночной артерии, вызывая инфаркт селезенки. Следует помнить, что острые нарушения висцерального кровообращения могут наблюдаться у больных с общей недостаточностью кровообращения (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, интоксикация и т. д.). Эти нарушения могут локализоваться в любом сосудистом бассейне брюшной полости, как правило, на уровне микроциркуляторного русла.
Хроническая недостаточность висцерального кровообращения развивается вследствие экстравазальных сдавлений и интравазальных сужений чревного ствола и мезентериальных сосудов. В практике врача скорой помощи она встречается редко. В ряде случаев заболевание протекает в виде сосудистых кризов с выраженными приступами брюшной жабы. Это, во-первых, требует неотложной медицинской помощи, во-вторых, дифференциальной диагностики с различными острыми заболеваниями органов брюшной полости. И наконец, в-третьих, хронические окклюзии висцеральных артерий могут иметь фоновое каузальное значение в развитии острых нарушений висцерального кровообращения.
Острые нарушения мезентериального кровообращения
Тяжелейшие заболевания группы "острого живота", при которых летальност достигает 85 % и более. Успех лечения могут обеспечить лишь ранняя диагностика и своевременное начало, в том числе и оперативного вмешательства. Таким образом, судьба больного с острыми нарушениями мезентериального кровообраще непосредственно зависит от первого врача, который его осматривает, - врача скорой помощи.
В нашей стране нарушения мезентериального кровообращения выделеныы в самостоятельную нозологическую форму. В зависимости от типа нарушен подразделяют на окклюзионные и неокклюзионные. К окклюзионным нарушениям относят: 1) эмболию мезентериальных артерий; 2) тромбоз артерий; 3) тромбоз вен; 4) прикрытие устьев артерий со стороны аорты вследствие ее атеросклероза и тромбоза; 5) окклюзии артерий в результате расслоения стенок аорты 6) сдавление (прорастание) сосудов опухолями; 7) перевязку сосудов.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения возни вследствие: 1) неполной окклюзии артерий; 2) ангиоспазма; 3) падения сердечного выброса и централизации гемодинамики.
Эмболия брыжеечных артерий возникает, как правило, у больных атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматическими пороками сердца и гипертонической болезнью. Реже такой причиной могут быть узелковый периартериит, кулиты, эндартерииты, рак. Чаще всего тромбоз развивается в стволе верхней брыжеечной артерии, реже - в ее ветвях и в нижней брыжеечной артерии. новным источником эмболов считаются внутрисердечные тромботические массы, которые у больных с атеросклерозом чаще находятся в левом желудочке сердца или аорте, а у больных с ревматическими пороками сердца - в левом ушке, левом предсерди и, на створках митрального клапана. Более редки источниками эмболий являются тромбированная аневризма аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации. Мобилизация тромбов происходит при повышении силы сердечных сокращений, перепадах артериального давления, частичном лизисе и фрагментации тромботических масс, особенно на фоне гипокоагуляции крови. Потоком крови эмболы переносятся в различные артериальные бассейны, фиксируясь чаще всего в области сужений сосудов или в местах их ветвлений. Наиболее частой локализацией эмболий является верхняя брыжеечная артерия, реже - нижняя брыжеечная артерия и, как казуистика, чревный ствол.
Более редко окклюзия мезентериальных артерий бывает обусловлена тромбозом или массивной эмболией брюшной аорты, а также ее расслаиваю аневризмой. При этом нередко наблюдаются тяжелые и распространенные сосудистые поражения с вовлечением обеих брыжеечных артерий и чревного ствола.
Тромбоз брыжеечных вен встречается довольно редко. Он может носить характер восходящего, начинаясь в интестинальных венулах и распространяясь затем на крупные вены. Нисходящий тромбоз связан с переходом процесса с воротной или селезеночной вен на брыжеечные. Причины возникновения тромбоза брыжеечных вен разнообразны и до конца не изучены. Нередко он сочетается с тромбозами вен другой локализации (нижних конечностей, геморроидальных), что важно учитывать при распознавании заболевания. Тромбоз мезентериальных вен нередко развивается у больных с кишечными инфекциями, злокачественными новообразованиями, циррозом печени, спленомегалией, при сердечной декомпeнсации, после хирургических вмешательств. Острые неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения чаще бывают связаны с ангиоспазмом. обенно существенное значение имеет развитие его на фоне атеросклеротичего поражения артерий. Мезентериальный ангиоспазм может возникать также при гипертонической болезни, аллергических и инфекционно-аллергических заболеваниях, при передозировке медикаментозных средств, обладающих ангиостическими свойствами (дигиталис, морфин, адренергические препараты оральные контрацептивы). Острые нарушения кровоснабжения органов брюшной полости могут возникать при состояниях, сопровождающихся сердечно-сосутой недостаточностью, снижением сердечного выброса, гипотензией, гиповолимией и гемоконцентрацией. Наиболее часто - это инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, септический шок, тяжелые инфекционные заболевания, острая печеночная недостаточность.
Клиническая картина различных вариантов острых окклюзий брыжеечных артерий характеризуется сходными признаками. Заболевание начинается внезапным острым приступом болей в животе. Вначале боли очень интенсивные, носят схваткообразный характер. Их невозможно купировать введением наркотиков. Некоторый обезболивающий эффект может быть получен при введении молитиков и спазмоанальгетиков (баралгин). По мере развития инфаркта кишечника боли становятся менее сильными, постоянными. Уменьшение болей часто расценивается пациентами как улучшение. С развитием перитонита боли вновь усиливаются, особенно интенсивен болевой синдром при движении, кашле пальпации. В этот период болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотических анальгетиков.
Характерными признаками окклюзии брыжеечных артерий являются тошнота и рвота. В начале заболевания возникает однократная рефлекторная рвота желудочным содержимым. В последующем рвота становится постоянной, рвотные массы нередко приобретают цвет кофейной гущи из-за примеси крови неприятный гнилостный запах. Рано появляются признаки нарушения функции кишечника. В начале заболевания при поражениях верхней брыжеечной артерии наблюдается 1-2-кратный жидкий стул. Этот симптом В. С. Савельев и И. В. Спиридонов (1979) называли ишемическим опорожнением кишечника. и отсутствии кишечного содержимого может возникнуть лишь чувство позыва на дефекацию. В дальнейшем при повторном жидком стуле в нем появляется примесь темной крови. Наличие крови в прямой кишке можно обнаружить при ее пальцевом исследовании. Следует помнить, что в некоторых случаях заболевание может протекать без диареи и, более того, сопровождаться парезом кишечника. Наиболее часто задержка газов и стула наблюдается уже в стадии перитонита.
Состояние больных быстро и прогрессивно ухудшается с самого начала заболевания. В первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нарушениями гемодинамики, а затем - нарастающей интоксикацией. Вначале поведение больных беспокойное, они испытывают чувство страха. Потом несколько успокаиваются, даже отмечают улучшение самочувствия. При развитии перитонита больные лежат в постели, избегая движений, ибо они усиливают боли; кожа обычно бледная, нередко землисто-серого цвета, губы цианотичны. В поздние сроки заболевания на фоне разлитого перитонита черты лица заострены, гл ввалившиеся, губы сухие, синюшные.
В большинстве случаев заболевание протекает с нормальной или даже сниженной температурой тела. Лишь после развития инфаркта кишки и перитонита может быть отмечено повышение температуры тела. Пульс частый - 100-120 уд/мин. одновременно отмечается снижение артериального давления. У больных гипертонической болезнью в начальном периоде заболевания может быть гипертензия. Язык и внутренняя поверхность щек больного быстро становятся сухими, в стадии перитонита на них появляется грязно-серый налет с буроватым оттенком. Возникает тягостное чувство жажды.
В начальной стадии заболевания живот обычно не вздут, при пальпации мягкий, его стенка участвует в дыхании. Лишь на фоне перитонита отмечает постепенное вздутие живота, даже при многократном жидком стуле. При пальпации живота определяется разлитая болезненность, которая особенно выражена в стадии перитонита. О развитии перитонита свидетельствуют также появляющееся мышечное напряжение передней брюшной стенки и положительный симптом Щеткина-Блюмберга.
Часто при пальпации живота у больных с тромбоэмболией мезентериальных артерий определяется болезненное опухолевидное образование тестоватой консистенции, без четких границ, ограниченно подвижное, перкуторный звук над ним тупой. Симптом носит имя Г. Мондора, который описал его. Наличие симптома Мондора связано с резким отеком пораженной кишки и брыжейки в стадии инфаркта. Характерным признаком заболевания являете ослабленная кишечная перистальтика, проявляющаяся уменьшением интенсивности аускультативных шумов в животе. Однако у ряда больных в начальной стадии заболевания определяются звуковые феномены нормальной или даже усиленной перистальтики кишечника. Полное отсутствие кишечных шумов (симптом "полной тишины") появляется лишь в терминальной стадии перитонита. На фоне "полной тишины" выслушиваются отчетливые сердечные тоны. Вследствие пропотевания жидкости из просвета кишечника в брюшную полость и последующей экссудации через брюшину при перитоните появляется зона притупления вначале в центре, а затем - в отлогих местах живота.
Как уже говорилось, важное значение в диагностике острых нарушений мезентериального кровообращения имеет пальцевое исследование прямой кишки, позволяющее выявить кровь в ее просвете. В стадии перитонита при ректальном исследовании одновременно выявляются нависание, напряжение и болезненность в области передней стенки прямой кишки. В редких случаях при мезентериальном венозном тромбозе можно обнаружить набухание геморроидальных вен (симптом Корочанского).
Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения основывается, в первую очередь, на клинической картине заболевания и данных анамнеза. Заболевание, как правило, поражает людей пожилого и старческого возраста, страдающих различными болезнями сердечно-сосудистой системы, хронической пневмонией, злокачественными новообразованиями.
Оно протекает иногда одновременно с паралитической непроходимостью кишечника и может симулировать острые заболевания органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит, ОКН). При тромбоэмболии ветвей мезентериальных сосудов могут развиваться острые язвы с перфорацией кишечной стенки и кишечными кровотечениями.
Более точная диагностика нарушений мезентериального кровообращения возможна лишь в стационаре с использованием специальных методов обследования (ангиографии, лапароскопии и др.). На догоспитальном этапе диагностика основана главным образом на клинических данных. К сожалению, трудности как объективного, так и субъективного характера обусловливают до настоящего времени запоздалую диагностику и позднюю госпитализацию. Лишь 12-15 % больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения госпитализируются в первые 6 ч от начала заболевания. Большинство больных направляют в стационар через сутки и позднее при появлении признаков перитонита и тяжелой интоксикации. Оптимальными сроками госпитализации и оперативного лечения являются первые 1-3 ч. Только в этом случае можно рассчитывать на успех, поэтому даже подозрение на острое нарушение мезентериального кровообращения должно являться показанием к экстренной госпитализации в хирургический стационар. Пусть даже при этом будет ошибочно диагностировано другое заболевание из группы "острого живота". К сожалению, нередко подобные больные направляются в нехирургические отделения с диагнозами пищевой токсикоинфекции, дизентерии.
Таким образом, тактика врача скорой помощи при острых нарушениях мезентериального кровообращения должна заключаться, прежде всего, в срочной госпитализации больного. Основанием для оставления больного дома может явиться лишь крайне тяжелое состояние в терминальной стадии заболевания, когда транспортировка больного невозможна. В этих случаях необходимо проводить реанимационные мероприятия и интенсивную терапию, направленную на восстановление эффективной гемодинамики, и инфузионную детоксикацию.
Транспортировка больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения в хирургическое отделение должна осуществляться на носилках в положении лежа. Больной должен быть передан непосредственно хирургической бригаде и дежурному анестезиологу.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе осуществляется в минимальном объеме, что диктуется необходимостью срочной госпитализации. Основные ее задачи: 1) уменьшить отрицательные рефлекторные влияния из зоны ишемии и инфаркта на основные жизненные функции больного; 2) добиться стабилизации нарушенных функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем; 3) начать подготовку больного к диагностическим исследованиям в стационаре и к оперативному вмешательству.
Перечисленные задачи решаются, прежде всего, проведением адекватного обезболивания. В начальных стадиях заболевания целесообразно введение сосудорасширяющих средств (папаверин, дибазол). Уменьшая рефлекторный спазм сосудов и улучшая кровоснабжение кишечника, эти средства способствуют уменьшению жестоких болей и, таким образом, их введение может считаться противошоковым мероприятием. Целесообразно также применение таких средств, как нитронг, сустак, нитросорбид. Возможно и внутривенное введение нитроглицерина - 0,125-0,25 мг одномоментно, а остальные 1-2 мг - капельно. На ранних стадиях заболевания назначение наркотических анальгетиков не уменьшает болевой синдром. Применение их целесообразно при развитии инфаркта и особенно перитонита. Назначают морфин, пантопон, промедол. Эффективно сочетать их с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен).
у больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения, несмотря на повторяющуюся рвоту, желудок часто бывает переполнен содержимым. Во избежание регургитации и асфиксии необходимо опорожнить его через зонд. Особенно важно это мероприятие у тяжелобольных со спутанным сознанием.
Частой ошибкой врачей как на догоспитальном этапе, так и в стационаре является назначение клизм в связи с имеющимися парезом кишечника, задержкой газов и стула. Очистительные, гипертонические и, особенно, сифонные клизмы, стимулируя перистальтику, ухудшают кровоснабжение кишечника, ускоряют процесс омертвения тканей. Сифонная клизма может вызвать перфорацию стенки кишки и развитие калового перитонита.
При нестабильности показателей центральной гемодинамики, в частности при артериальной гипотензии, необходимо назначать кортикостероиды (гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вазопрессорную терапию, в отличие от кардиотонизирующей, следует применять очень осторожно, лишь при глубокой гипотензии. Если вазопрессоры (мезатон, норадреналин) все же используются, то целесообразно поддерживать систолическое давление на уровне выше 100 мм рт. СТ.
В условиях оказания скорой помощи проведение подготовки к последующему стационарному лечению в более широком объеме (в частности, вливание жидкостей) нереально и может привести к потере времени.
Общие принципы лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения в стационаре предусматривают обязательное экстренное оперативное вмешательство, даже при декомпенсации кровообращения. В стадии ишемии это могут быть операции, направленные на устранение острой окклюзии сосудов. В стадии инфаркта кишки операция включает в себя резекцию некротизированных участков кишки и различные способы реканализации сосудов. При развившемся перитоните, кроме того, необходимо соответствующее лечение. В случаях тотального некроза кишечника ограничиваются лапаротомией. Консервативные методы лечения (антикоагулянты, спазмолитики, фибринолитики, антибактериальная и симптоматическая терапия) всегда используются как дополнительные к хирургическим. Изолированное их использование бесперспективно.
Острые нарушения кровообращения в бассейне чревного ствола могут быть обусловлены тромбозами и эмболиями самого чревного ствола и его ветвей, травмой сосудов, сдавлением или стенозированием сосуда при аневризмах брюшной аорты. Повреждения чревного ствола или одной из трех его ветвей наблюдаются при тяжелой травме живота, почти всегда они сочетаются с тяжелыми повреждениями органов брюшной полости, приводят К массивным внутренним кровотечениям, заканчивающимся смертью.
В последнее время все большее внимание привлекают к себе нарушения висцерального кровообращения в этом бассейне на уровне микрососудов при стрессе, гиповолемии, шоке, тяжелых ожогах, интоксикациях и т.д. Если они происходят в сосудистом бассейне чревного ствола, то это может стать причиной развития острых гастродуоденальных язв, эрозивных гастродуоденитов. В свою очередь, сосудистые поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорациями стенки органов. Нарушения микроциркуляции в зоне поджелудочной железы могут привести к развитию острого геморрагического панкреатита.
Наиболее часто тромбоэмболии в бассейне чревного ствола локализованы в селезеночной артерии или в ее конечных ветвях. По данным А. И. Грицюк (1973), среди всех тромбоэмболий при пороках сердца они встречаются у 11 % больных, при ревматическом эндокардите - у 26 %, при затяжном септическом эндокардите - у 62 %, при атеросклерозе - у 7 %. Причинами тромбозов селезеночной артерии могут быть аневризмы аорты, брюшной тиф, малярия, кала-азар, полицитемия, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз. В патогенезе тромбообразования играют роль местные изменения сосудов воспалительного или дистрофического характера, замедление кровотока при спленомегалиях или сердечно-сосудистой недостаточности, гиперкоагуляции крови и угнетении фибринолиза. В результате острых окклюзий селезеночной артерии и ее ветвей развиваются инфаркты селезенки.
Мелкие инфаркты селезенки протекают бессимптомно, более крупные сопровождаются болями в левом подреберье, усиливающимися при дыхании, кашле, движениях. Нередко появляются признаки метеоризма, иногда локализованные в левом подреберье симптомы раздражения брюшины. Селезенка незначительно увеличивается, что можно выявить лишь при перкуссии. Возможно умеренное повышение температуры тела. При аускультации иногда можно выявить шум трения селезенки о париетальную брюшину. При очень обширных инфарктах наблюдаются нарушения центральной гемодинамики вплоть до коллапса.
При дифференциальной диагностике инфаркт селезенки следует отличать от левосторонней почечной колики, при которой боли иррадиируют в паховую область, бедро, сопровождаются дизурией и гематурией. От левосторонней нижнедолевой пневмонии инфаркт селезенки позволяет отличить наличие ослабленного дыхания или хрипов при аускультации легких.
Больные с диагнозом инфаркта селезенки должны быть госпитализированы, ибо только в стационаре возможно патогенетическое лечение. Необходимость госпитализации связана с возможностью гематогенного инфицирования инфаркта и развития абсцесса селезенки, а также сепсиса. При обычном течении инфаркта селезенки госпитализация осуществляется в терапевтическое отделение, при явлениях коллапса - в реанимационное отделение, при признаках септических осложнений - в хирургическое отделение. Транспортировать больных необходимо в положении лежа на носилках.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к введению ненаркотических анальгетиков, а при коллапсе - обычных кардиотонических средств.
Лечение в стационаре - в основном симптоматическое. В тяжелых случаях применяется терапия антикоагулянтами и тромболитическими препаратами. Необходима также терапия основного заболевания, явившегося причиной окклюзии селезеночной артерии.
Острые тромбозы в системе воротной вены. Острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) встречается в 0,8 % случаев тромбоэмболических поражений сердечно-сосудистой
Как правило, пилетромбоз развивается на фоне взаимодействия трех ведущих патогенетических факторов: патологических изменений стенки сосуда, замедления кровотока и увеличения свертываемости крови. Эти факторы сопровождают течение таких заболеваний, как энтероколиты, геморрой, аппендицит, острый панкреатит, послеродовой сепсис, эндокардиты, циррозы печени, полицитемия, гипертромбоцитемия после спленэктомии и т. д. В зависимости от локализации тромбоза в бассейне воротной вены различают стволовой и радикулярный пилетромбоз (закупорка внутрипеченочных разветвлений воротной вены).
Стволовой пилетромбоз имеет острое начало. Появляются сильные боли в правом подреберье и надчревной области, сопровождающиеся частой рвотой, нередко с примесью крови. Наблюдается понос, часто с примесью крови. Нередко быстро появляются симптомы местного перитонита. Бурно и прогрессивно нарастают признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки, пищевода, геморроидальных вен). Возможны желтуха и печеночная недостаточность. Общее состояние больных очень тяжелое и прогрессивно ухудшается из-за обильных желудочно-кишечных кровотечений.
Возможно подострое течение заболевания, когда те или иные симптомы менее выражены. Заболевание длится от нескольких месяцев до года.
Радикулярный тромбоз воротной вены чаще всего встречается в двух вариантах: тромбоза брыжеечных вен (см. первый раздел настоящей главы) и тромбоза селезеночной вены.
Острый тромбоз селезеночной вены начинается остро с болей в левом подреберье, кровавой рвоты, дегтеобразного стула. При обычных размерах печени отмечается увеличение селезенки. Температура тела субфебрильная. Возможно подострое и хроническое течение заболевания. В последнем случае можно выделить два периода: спленомегалический и период кровотечений. Первый период может быть продолжительным, сопровождается постепенным увеличением селезенки, асцитом, расширением подкожных вен. При реканализации тромба возможно выздоровление. Второй период более короткий, его исход зависит от рецидивов кровотечений и распространения тромбоза на ствол воротной вены или ее мезентериальную ветвь.
Терминальный пилетромбоз распознается при жизни редко, лишь при обширном распространении тромбоза. Наблюдаются выраженная спленомегалия и расширение подкожных вен передней брюшной стенки - симптомокомплекс по типу синдрома Крювелье- Баумгартена.
Диагностика всех видов пилетромбоза представляет собой весьма трудную задачу, особенно на фоне тяжелых заболеваний, которые маскируют клиническую картину. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду такие заболевания, как цирроз печени, тромбоцитопеническая пурпура, спленомегалия, язвенная болезнь с кровотечением и др.
Все больные с пилетромбозами должны быть госпитализированы в хирургическое отделение, лучше - в специализированные гепатологические или сосудистые отделения. Транспортировать больных следует на носилках. Неотложная медикаментозная помощь сводится к введению ненаркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов, спазмолитиков.
В стационаре проводится лечение антикоагулянтами прямого и непрямого действия под контролем времени свертывания крови, а также тромболитиками. При кровотечениях проводится гемостатическая терапия с учетом того, что при пилетромбозе кровотечения могут протекать по типу тромбогеморрагического синдрома. Наряду с назначением викасола, гемотрансфузий, фибриногена, плазмы, аминокапроновой кислоты применяют небольшие дозы гепарина (5000 ЕД), трасилол, цалол. Кроме того, необходимо лечение основного заболевания.
При своевременно распознанных острых стволовых и радикулярных тромбозах воротной вены возможно использование хирургических методов реканализации сосуда. При хронических тромбозах селезеночной вены показана спленэктомия. Для уменьшения портальной гипертензии применяют различные сосудистые анастомозы: порто-кавальные, порто-ренальные, брыжеечнокавальные.
Острые окклюзии печеночных вен могут быть вызваны облитерирующими эндофлебитом, тромбозом, мигрирующим висцеральным тромбофлебитом, тромбозом нижней полой вены с переходом на печеночные, циррозом печени, сдавлением печеночных вен гуммой, эхинококковым пузырем, спайками. При этом развивается синдром, который описали в 1899 г. Г. Киари при эндофлебите и в 1857 г. Дж. Бадд - при псевдомембранах в печеночных венах. Поэтому нередко различные поражения печеночных вен с облитерацией их просвета в настоящее время объединяют понятием "синдром Бадда-Киари".
В результате острой окклюзии печеночных вен развивается застой в различных участках печени со сдавлением печеночных клеток до полной их атрофии с последующим разрастанием соединительной ткани. Печень чаще всего поражается неравномерно из-за вовлечения в процесс различных зон разветвления печеночных вен. В патогенезе заболевания, кроме механического препятствия венозному оттоку из печени и воспалительных изменений стенки вен, большое значение имеют гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза.
При остро развившемся тромбозе печеночных вен появляются боли в правом подреберье, лихорадка и желтуха. Быстро увеличиваются печень, селезенка, нарастает асцит. Нередко отмечаются геморрагические явления: рвота с примесью крови, подкожные кровоизлияния, умеренная гематурия, метроррагия у женщин. Прогрессивное ухудшение функции печени приводит к коме. При быстром течении заболевания возможен смертельный исход в первые 2-4 дня.
В редких случаях синдром Бадда- Киари принимает затяжное течение с чередованием ремиссий и рецидивов, что вероятнее всего связано с развитием венозных коллатералей. Обострение характеризуется болями в правом подреберье, увеличением печени, умеренной желтухой.
Дифференциальная диагностика проводится с циррозом печени, для которого характерно медленное начало, с тромбозом воротной вены, при котором отсутствуют увеличение печени и нарушения ее функционального состояния.
Больные с синдромом Бадда-Киари должны экстренно госпитализироваться в специализированные гепатологические отделения, лучше хирургического профиля, где есть возможность произвести ангиогепатографию. Рекомендуется транспортировать больных в положении лежа на носилках. Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе должны включать введение ненаркотических анальгетиков, спазмолитиков, антигистаминных препаратов.
При печеночной коме больных госпитализируют в реанимационные отделения. В этом случае необходимо капельное введение 5 % раствора глюкозы с добавлением на 500 мл 1,5 г калия хлорида и 10-12 ЕД инсулина, кардиотонизируюлих средств.
Система лечебных мероприятий в стационаре предусматривает назначение антикоагулянтов под контролем за коагулограммой, коррекцию нарушенных функций печени (аминокислоты, белки, углеводы), детоксикацию и коррекцию нарушений КОС. Для ослабления некротических процессов в печени рекомендуется использовать большие дозы глюкокортикоидов. В последнее время, особенно при явлениях печеночной недостаточности, отмечен эффект от применения гипербарической оксигенации, гемо- и лимфосорбции, ультрафиолетового облучения аутокрови. Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, есть случаи со смертельным исходом.
Хроническая недостаточность висцерального кровообращения
Данная патология вызывается различными поражениями непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Эти поражения могут носить интра- и экстравазальный характер.
Интравазальные изменения висцеральных артерий обусловлены прежде всего атеросклерозом. Атеросклеротические сужения чаще наблюдаются в нижней брыжеечной артерии, реже - в верхней брыжеечной артерии и чрев нам стволе. Возможны сочетанные поражения сосудов. Второй по частоте причиной интравазальных сужений является неспецифический аортоартериит, локализующийся чаще в верхней брыжеечной артерии. Хронические нарушения висцерального кровообращения могут быть связаны с врожденными гипоплазиями сосудов. фибромускулярной дисплазией, аневризмами сосудов.
Экстравазальные сужения висцеральных артерий обусловливаются сдавлением их извне. В наибольшей степени это относится к чревному стволу и его ветвям. Сдав лени е чревнога ствола может быть вызвано срединной дуговой связкой диафрагмы, медиальными ножками диафрагмы, нейроганглионарной тканью солнечного сплетения, фиброзной тканью вследствие панкреатита и парапанкреатита, пенетрирующих в малый сальник язв желудка, опухолями поджелудочной железы.
Экстравазальные причины сужения висцеральных артерий - фибромускулярная дисплазия, неспецифический аортоартериит - чаще встречаются у лиц молодого возраста, атеросклероз - в пожилом возрасте.
Клиническая картина. Ведущим проявлением хронической недостаточности висцерального кровообращения является брюшная жаба. Патогенез ее сходен с патогенезом стенокардии. Болевой синдром возникает в результате ишемии органов пищеварения, накопления недоокисленных продуктов, биогенных аминов в тканях. Определенное значение может иметь также спазм мезентериальных артериол. Ангинозные боли чаще всего возникают в период функциональной нагрузки на органы пищеварения (после еды). В результате хронической ишемии в органах пищеварения развиваются различные патологические процессы: атрофические гастродуодениты, ишемические гастродуоденальные язвы, панкреодистрофия, дистрофия печеночных клеток, ишемические колиты. Эти морфологические изменения сопровождаются нарушениями функционального состояния органов, прежде всего снижением их секреторной и моторной деятельности. В результате нарушаются процессы пищеварения, всасывания и, в конечном итоге, все основные виды обмена.
Наличие общих закономерностей в развитии ишемических поражений органов пищеварения независимо от характера сосудистых поражений позволяет выделить в качестве самостоятельной нозологической формы ишемическую болезнь органов пищеварения.
В практике врачей скорой помощи основное значение имеет острая стадия болезни, проявляющаяся прежде всего ангинозными болями в животе. Боли, как правило, возникают после еды, нередко провоцируются обильной, острой и охлажденной пищей. Появление болей может быть также связано с физической нагрузкой. Боли держатся обычно в течение 1-3 ч и могут сниматься приемом нитроглицерина. Кроме болей могут наблюдаться диспепсические явления, метеоризм, дисфункция кишечника, нарушение питания. В диагностике хронических нарушений висцерального кровообращения важное значение имеет аускультация живота. В надчревной области у больных часто можно выслушать систолический шум.
Типичная клиническая картина брюшной жабы наблюдается не у всех больных. Нередко она маскируется признаками различных хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, кишечника. Лишь тщательное стационарное обследование с использованием ангиографии позволяет установить окончательный диагноз.
Тактика врача скорой помощи сводится прежде всего к тому, чтобы, заподозрив наличие у больного брюшной жабы, исключить острые заболевания органов живота, в частности 'острые нарушения висцерального кровообращения. в этом большую помощь оказывает тщательный сбор анамнеза. Указания на то, что подобные приступы болей отмечаются давно, связаны с приемом пищи, физической нагрузкой, сопровождаются постоянным ухудшением пищеварения, астенизацией, снижением секреции желудочного сока, запорами, являются аргументами в пользу диагноза ишемической болезни органов пищеварения. Быстрое исчезновение боли после приема спазмолитиков (но-шпа), применения тепла (теплая пища, грелка) также указывает на их ишемическую природу. Поэтому при подозрении на брюшную жабу, обусловленную хронической недостаточностью висцерального кровообращения, рекомендуется ввести больному спазмолитики (папаверин, но-шпа, платифиллин), дать нитроглицерин. Если боли быстро проходят, то речь идет об anginae abdominalis. При этом важно исключить абдоминальную форму инфаркта миокарда. Сохраняющиеся боли в животе, даже при отсутствии признаков "острого живота", требуют экстренной госпитализации больного в хирургическое отделение. Если приступ брюшной жабы удается купировать, то следует рекомендовать больному обратиться к хирургу или гастроэнтерологу для дальнейшего обследования и лечения.
Установленный диагноз ишемической болезни органов пищеварения с уточненными характером и локализацией сужения того или иного висцерального сосуда у большинства больных является показанием к оперативному лечению. Оперативное вмешательство представляет собой различные способы реканализации суженного сосуда или освобождения его от сдавления. Если по каким-то причинам хирургическое лечение невозможно, то применяется терапия, направленная на улучшение висцерального кровообращения за счет раскрытия сосудистых коллатералей и коррекцию функциональной недостаточности органов пищеварения.
Похожие статьи
Добавь в закладки
|
