Вирусные гепатиты (острые и хронические)
Вирусные гепатиты - группа этиологически
неоднородных ан-тропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (А,
В, С, D, Е, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и
характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с
развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов,
нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи
выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом
заражения - вирусные гепатиты А и Е и с гемоперкутанным (кровоконтактным)
механизмом, образующих группу так называемых парентеральных гепатитов В, D, С,
G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хронио-генным
потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического
гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.
Вирусный гепатит А (ГА)
Вирусный гепатит А (ГА) - острая
энтеровирусная циклическая инфекция спреимущественнофекально-оральным
механизмом заражения.
Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А
(ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72-го типа, относящийся к семейству
пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре
может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4 °"С - несколько
месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 мин,
автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще
всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный
варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные,
находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода
разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА -
фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями
передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем
при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес
гем опер кутанного механизма, реализуемого, какправило, при парентеральном
инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном
применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто
заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и
в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года
малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета,
переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается
активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG анти-HAV)
в сыворотке крови 60-97% доноров.
ГА свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и
циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с
изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез. ГА - острая циклическая
инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника
проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов
проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений
гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные
канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю
среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие
интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов,
возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а
иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое
исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы,
происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и
портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных
клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного
и холестатического.
К лабораторным признакам цитолитическсео
синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и
аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза
альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина.
Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости
мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ -
фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности
АлАТ - ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть,
что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее
воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.),
поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.
Мезенхимально-воспалительный синдром
характеризуется повышением уровня р и у-глобулинов всех классов, изменением
коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой
пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня
связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной
фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновыхтел
в моче.
Благодаря действию комплексных иммунных
механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров,
антител оп редукция и активность антител озави си мых киллеров) репликация
вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА
не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической
формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в
случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с
генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного
аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом
клинических проявлений. Различают следующие формы ГА. По степени выраженности
клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и
манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая
и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.
Осложнения: рецидивы, обострения,
поражения желчевыводящих п утей.
Исходы: выздоровление без остаточных
явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют
инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный период и период
реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в
среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период,
продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического
синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетатмвном и
смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический»
вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до
38-40 °С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение
аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4
дня отмечаются изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет темного
пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой
становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) - селезенка. При
биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает
период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 нед. Как правило, возникновение
желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального
или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических
проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком
гепатита А.
В
первую очередь при обретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости
рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа; при этом, как
правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных в этот период,
наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и
гипотензии, глухостъ сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени,
край которой закруглен и болезнен при пальпации. В '/у случаев имеет место
небольшое увеличение селезенки.
Фаза угасания желтухи протекает обычно
медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением
признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес) В это время
у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения,
восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты.
У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до
нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных
показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается
выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных
пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и
лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через
1-3 мес после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов,
характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с
затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном
обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и
связанной с ней хронизацией процесса.
Помимо указанных осложнений у ряда
больных могут определяться признаки поражения желчных путей.
Исход ГА обычно благоприятный. Полное
выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные
явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома,
поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах.
После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся
повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных
других биохимических тестах.
Диагностика Диагноз устанавливают с
учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с
больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий
инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с
возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов
лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением
активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра,
повышение показателя тимоловой пробы, умеренное повышение содержания
у-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, изменения гемограммы
(нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА
достигается иммуно-химическими (РИА, ИФА и др.) методами, обнаружением
нарастания титра IgM анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода
разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют
анамнестическое значение.
Дифференциальная диагностика ГА в
продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной
инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и
токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение
функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При
аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени,
обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в
большинстве случаев ограничивают назначением щадящей диеты сдобавлением
углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в
период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления
терапии приведены в табл. 1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные
препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из
стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей
нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При
сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на
работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса
пациента.
Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному
наблюдению: перенесшие легкую форму - в течение 1 мес., затем снимают с учета
при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы - в течение
Змее, при необходимости - дольше, вплоть до выздоровления.
Профилактика. Проводят комплекс
санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же, как и при
других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА -
залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды
на вирусное загрязнение.
Большое значение имеет повышение
санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным
ГА, устанавливают наблюдение сроком 35 дней, вовремя которого проводят
систематическое (1 раз в нед.) клиническое наблюдение с целью раннего выявления
первых признаков болезни и биохимическое обследование - определение активности
АлАТ.
Контактным детям и беременным по эп ид
показаниям вводят донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту
(от 1 года до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет- 1,5мл, старше 10 лет-3 мл). Для
иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким
титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).
Существующие инактивированные моновакцины
«ГЕПАИН-ВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики
ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА.
Похожие статьи
Добавь в закладки
|
