Преходящие нарушения мозгового кровообращения — остро возникающие расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. В их основе могут быть явления ишемии, недостаточности притока крови либо, наоборот, гиперемия, отек мозга, мелкоочаговые кровоизлияния.

Этиология. Этиологическими факторами преходящих нарушений мозгового кровообращения, как и для органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), тромбангиитом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.

Патогенез. В настоящее время особое значение в патогенезе очаговых преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов. Соприкасаясь с шероховатым участком сосудистой стенки в области изъязвления атероматозной бляшки, тромбоциты крови выделяют аденозиндифосфорную кислоту — интенсивный агрегант (склеиватель). Под ее воздействием происходит агрегация тромбоцитов с образованием эмболов, которые током крови уносятся в мозг, и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение эндотелия сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим периваскулярным отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются лизису или распаду; вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.

Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности.

Она возникает тогда, когда при наличии атеросклеротически измененного сосуда или экстравазальном сдавлении с явлениями частичной окклюзии, сопровождающейся хронической недостаточностью кровоснабжения мозга, какой-либо внемозговой фактор (ослабление сердечной деятельности, массивная потеря крови, снижение артериального давления любого происхождения) вызывает дополнительное уменьшение кровоснабжения мозга. В результате недостаточности кровоснабжения в соответствующих участках мозга развиваются симптомы ишемии, проявляющиеся определенными очаговыми симптомами. Восстановление кровотока за счет усиления сердечной деятельности или других факторов приводит к ликвидации возникших симптомов. Так, например, причиной описанных выше нарушений цри вертебрально-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором задние остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах, так называемые дроп-атаки (drop attacks — кризы внезапного падения).

Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности встречается примерно в 2 раза чаще, чем недостаточность в каротидном бассейне. Объясняется это тем, что в мозговом стволе в значительно меньшем объеме, чем в полушариях мозга, размещены образования, повреждение которых дает отчетливую симптоматику, тогда как значительные участки полушарий являются немыми в клиническом отношении.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть также в результате изменения физико-химических свойств крови — повышенная ее вязкость, развитие гипоксии, снижение уровня сахара.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения ишемического типа обычно возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушениях кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего ощущение онемения верхней губы, одной половины лица, вдоль ульнарного края руки, реже —в ноге. Могут развиваться также кратковременные моно- или гемипарезы, афатические симптомы. При локализации нарушений в области вертебрально-базилярной системы больные жалуются на приступы головокружений, иногда с тошнотой и разной степенью инко-ординацией движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ухе, снижение слуха, световые раздражения в одной половине поля зрения, вплоть до кратковременной гемианопсии. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, своеобразное нарушение произвольной активности в виде торможения действия (акинетического мутизма), эмоциональные расстройства, галлюцинаторные синдромы, а также амнестический синдром.

Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. В относительно редких случаях при осмотре можно выявить нистагм.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, в значительной степени отличаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами — резкой головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы — потливость, гиперемия лица.

Могут наблюдаться очаговые преходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, парезы, гемианестезии или гемианопсии как симптомы кратковременного нарушения мозгового кровообращения или гипертонического мозгового криза. Эти явления могут удерживаться в течение нескольких часов и дней.

По-видимому, в основе значительной части преходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями стаза. Незначительного спазмолитического сужения сосудов достаточно, чтобы вызвать отек и временную анемию данного участка мозга. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.

В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных (per diapedesin) кровоизлияний вокруг прекапилляров и артериол.

В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может также развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, сопорозное состояние, иногда с периодом психомоторного возбуждения или эпилептическим припадком. Симптомов очагового поражения головного мозга нет, но отчетливо выявляются ригидность затылка, симптом Кернига, повышение давления спинномозговой жидкости, увеличенное содержание в ней белка при нормальном цитозе. Этот синдром, носящий название острой гипертензивной энцефалопатии, слагается из общемозговых и менингеальных симптомов, сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. На глазном дне отмечается склероз сосудов сетчатки и «феномен перекреста», или симптом Гунна — Салюса, характерный вообще для артериальной гипертонии. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти. Описанные состояния могут повторяться.

Диагноз преходящих нарушений кровообращения часто. может представлять значительные трудности. В большинстве случаев те или иные нарушения возникают у больного впервые, и каков их генез, быстро установить удается не всегда. Значительные трудности возникают в диагностике обморочных состояний. Отчетливой границы между синкопальным состоянием (обмороком) и клиническими проявлениями нарушения мозгового кровообращения не существует. Однако молодой возраст больных, неустойчивость вегетативных показателей (проба Ашнера, выраженные ортостатические реакции) позволяют с определенной долей вероятности диагностировать обморочные состояния, а не преходящее нарушение мозгового кровообращения. Нарушение кровообращения в стволе мозга в области вестибулярных ядер может сопровождаться возникновением приступов системного головокружения, которое следует отличать от поражения лабиринта.

В постановке диагноза могут помочь тщательное отоневрологи-ческое обследование и данные анамнеза. Обнаружение дополнительных неврологических симптомов в виде нарушений слуха, равновесия, пареза VII, X черепных нервов, поражение чувствительности и будут свидетельствовать о сосудистом генезе поражения. С другой стороны, выявление указаний на плохую переносимость езды в транспорте, катания на качелях, кружение в вальсе позволяет предположить наличие врожденной вестибулопатии. Некоторые трудности могут возникать при дифференциальной диагностике преходящих нарушений мозгового кровообращения с первыми проявлениями рассеянного склероза. Молодой возраст больных, рассеянность симптоматики, не позволяющей отнести возникающие симптомы к какому-либо одному сосудистому бассейну, позволяют прийти к правильному заключению о рассеянном склерозе.

• Правила измерения АД
• Криз гипертонический
• Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг, церебральная апоплексия)