Медицинский портал. студентам, врачам, медицинские книги

скачать медицинские учебники, лекции

Главная » Файлы » Нервные болезни, неврология

Преходящие нарушения мозгового кровообращения
07.08.2012, 22:16


Преходящие нарушения мозгового кровообращения — остро возникающие расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. В их основе могут быть явления ишемии, недостаточности притока крови либо, наоборот, гиперемия, отек мозга, мелкоочаговые кровоизлияния.

Этиология. Этиологическими факторами преходящих нарушений мозгового кровообращения, как и для органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), тромбангиитом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.

Патогенез. В настоящее время особое значение в патогенезе очаговых преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов. Соприкасаясь с шероховатым участком сосудистой стенки в области изъязвления атероматозной бляшки, тромбоциты крови выделяют аденозиндифосфорную кислоту — интенсивный агрегант (склеиватель). Под ее воздействием происходит агрегация тромбоцитов с образованием эмболов, которые током крови уносятся в мозг, и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение эндотелия сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим периваскулярным отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются лизису или распаду; вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.

Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности.

Она возникает тогда, когда при наличии атеросклеротически измененного сосуда или экстравазальном сдавлении с явлениями частичной окклюзии, сопровождающейся хронической недостаточностью кровоснабжения мозга, какой-либо внемозговой фактор (ослабление сердечной деятельности, массивная потеря крови, снижение артериального давления любого происхождения) вызывает дополнительное уменьшение кровоснабжения мозга. В результате недостаточности кровоснабжения в соответствующих участках мозга развиваются симптомы ишемии, проявляющиеся определенными очаговыми симптомами. Восстановление кровотока за счет усиления сердечной деятельности или других факторов приводит к ликвидации возникших симптомов. Так, например, причиной описанных выше нарушений цри вертебрально-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором задние остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах, так называемые дроп-атаки (drop attacks — кризы внезапного падения).

Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности встречается примерно в 2 раза чаще, чем недостаточность в каротидном бассейне. Объясняется это тем, что в мозговом стволе в значительно меньшем объеме, чем в полушариях мозга, размещены образования, повреждение которых дает отчетливую симптоматику, тогда как значительные участки полушарий являются немыми в клиническом отношении.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть также в результате изменения физико-химических свойств крови — повышенная ее вязкость, развитие гипоксии, снижение уровня сахара.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения ишемического типа обычно возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушениях кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего ощущение онемения верхней губы, одной половины лица, вдоль ульнарного края руки, реже —в ноге. Могут развиваться также кратковременные моно- или гемипарезы, афатические симптомы. При локализации нарушений в области вертебрально-базилярной системы больные жалуются на приступы головокружений, иногда с тошнотой и разной степенью инко-ординацией движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ухе, снижение слуха, световые раздражения в одной половине поля зрения, вплоть до кратковременной гемианопсии. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, своеобразное нарушение произвольной активности в виде торможения действия (акинетического мутизма), эмоциональные расстройства, галлюцинаторные синдромы, а также амнестический синдром.

Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. В относительно редких случаях при осмотре можно выявить нистагм.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, в значительной степени отличаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами — резкой головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы — потливость, гиперемия лица.

Могут наблюдаться очаговые преходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, парезы, гемианестезии или гемианопсии как симптомы кратковременного нарушения мозгового кровообращения или гипертонического мозгового криза. Эти явления могут удерживаться в течение нескольких часов и дней.

По-видимому, в основе значительной части преходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями стаза. Незначительного спазмолитического сужения сосудов достаточно, чтобы вызвать отек и временную анемию данного участка мозга. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.

В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных (per diapedesin) кровоизлияний вокруг прекапилляров и артериол.

В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может также развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, сопорозное состояние, иногда с периодом психомоторного возбуждения или эпилептическим припадком. Симптомов очагового поражения головного мозга нет, но отчетливо выявляются ригидность затылка, симптом Кернига, повышение давления спинномозговой жидкости, увеличенное содержание в ней белка при нормальном цитозе. Этот синдром, носящий название острой гипертензивной энцефалопатии, слагается из общемозговых и менингеальных симптомов, сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. На глазном дне отмечается склероз сосудов сетчатки и «феномен перекреста», или симптом Гунна — Салюса, характерный вообще для артериальной гипертонии. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти. Описанные состояния могут повторяться.

Диагноз преходящих нарушений кровообращения часто. может представлять значительные трудности. В большинстве случаев те или иные нарушения возникают у больного впервые, и каков их генез, быстро установить удается не всегда. Значительные трудности возникают в диагностике обморочных состояний. Отчетливой границы между синкопальным состоянием (обмороком) и клиническими проявлениями нарушения мозгового кровообращения не существует. Однако молодой возраст больных, неустойчивость вегетативных показателей (проба Ашнера, выраженные ортостатические реакции) позволяют с определенной долей вероятности диагностировать обморочные состояния, а не преходящее нарушение мозгового кровообращения. Нарушение кровообращения в стволе мозга в области вестибулярных ядер может сопровождаться возникновением приступов системного головокружения, которое следует отличать от поражения лабиринта.

В постановке диагноза могут помочь тщательное отоневрологи-ческое обследование и данные анамнеза. Обнаружение дополнительных неврологических симптомов в виде нарушений слуха, равновесия, пареза VII, X черепных нервов, поражение чувствительности и будут свидетельствовать о сосудистом генезе поражения. С другой стороны, выявление указаний на плохую переносимость езды в транспорте, катания на качелях, кружение в вальсе позволяет предположить наличие врожденной вестибулопатии. Некоторые трудности могут возникать при дифференциальной диагностике преходящих нарушений мозгового кровообращения с первыми проявлениями рассеянного склероза. Молодой возраст больных, рассеянность симптоматики, не позволяющей отнести возникающие симптомы к какому-либо одному сосудистому бассейну, позволяют прийти к правильному заключению о рассеянном склерозе.

Информация предоставлена medvuz.info

Похожие статьи Добавь в закладки

Категория: Нервные болезни, неврология | Добавил: Cadaver5482 | Теги: гипертоническая болезнь, гипертезивная энцефалопатия, транзиторные ишемические атаки, дроп-атаки, гипертонический криз
Просмотров: 3309 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

РязГМУ поступить контакты сайт история медицинская академия информация скачать акушерство ОЗЗ Доктор Хаус Scrubs сериалы хирургия телефон лекции стоматология офтальмология Хью Лори клиника экзамен Теория Лжи юмор интерны актёры Доктор Тырса терапия PDF практические навыки фармакология учебник диагностика классификация лечение ЕГЭ травматология