Задача № 1

Больной М. родился с нормальным весом от нормальных родителей. В 6 месяцев он весил 13,5 кг, в 9 лет рост его был равен 186 см и вес - 80 кг. В 18 лет рост его был равен 243 см. Симптомы акромегалии отсутствуют, обладает большой физической силой.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: Так как ребенок родился с нормальным весом, а в6 месяцев он обладал не нормально большим весом, можно сделать вывод, что до 6 месяцев у него сформировалась гиперфункция аденогипофиза, - СТГ секретируется в избыточном количестве — он обладает анаболич. свойствами и обеспечиват рост скелета, мышц и всех органов.

Заключение:  Гиперфункция аденогипофиза, гигантизм.

Задача № 2

Больному С. 30 лет, рост равен 120 см. пропорции тела, характерные для ребенка 3-4 лет. Кожные покровы бледные. Голова небольшого размера, черты лица мелкие с детским соотношением отдельных частей (относительно малые размеры верхней челюсти и подбородка). Избыточное отложение жира на груди и животе. Голос высокий. Растительность на лице и туловище отсутствует. Психофизическое развитие нормальное. Отмечается некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти. Основной обмен в пределах нормы.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: В 30 лет больной выглядит как 5-ти летний ребенок — это свидетельствует о выделение соматотропина, функции гипофиза — карликовость. СТГ обладает анаболическими свойствами и участвует в рост и развитии организма.

Заключение: Гипофункция аденогоипофиза, карликовость.

Задача № 3

Больной Р., 25 лет, рост средний. Лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком. Избыточное отложение жира на животе и бедрах. Кости тонкие. Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Сахар крови 7,0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло расширено.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: При гиперфункции аденогипофиза с повышенной секрецией КТГ. При этом происходит стимуляция коры н/п и повышается секреция гормонов коры н/п при этом происходит чрезмерное отложение жира образовались стрии. Вследствии избытка ГК — Повыщшается АД, а также повышается глюкозы При этом заболевании гипофиз увеличивается в размере и расширяет турецкое седло.

Заключение: Болезнь Иценко—Кушинга.

Задача № 4

Больной Б. обратился в клинику с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта. За последние 4 месяца потерял в весе 18 кг. при объективном обследовании было обнаружено: резкое истощение организма, тургор кожи, явления обезвоживания организма, кожные покровы на ладонях, в местах складок и наибольшего трения об одежду пигментированы значительно сильнее, чем окруженные участки. АД -100/50 мм рт. ст., сахар крови 3,5 ммоль/л, скорость безусловных рефлексов заторможена, выраженная брадикардия, основной обмен снижен.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: При хр. недостаточности н/п  возникает недостаточная выработка гормонов н/п при этом появляются диспептические расстройства. Из—за   недостатка катехоламинов начинает преобладать тонус парасимпатической системы => возникает заторможенность, апатия, потеря веса, истощение, понижение ОО так как мало ГК — снижает глюконеогенез =>  гликоликемия. Следствием гликоликемии является гипотония. Специфический симптом болезни Адисона является пигментация развившаяся в следствии повышения АКТГ. 

Заключение: Хроническая надпочечная недостаточность.

Задача № 5

Больной Ф. поступил в клинику с симптомами постоянной, резко выраженной гипертонии. Лицо лунообразной формы, АД - 180/120 мм рт. ст., гипертрофия миокарда, тахикардия, ослабление памяти и интеллекта, сахар крови - 6,5 ммоль/л. Рентгенологическое обследование поясничной области выявило увеличение размеров левой надпочечной железы.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обсуждение: При гиперфункции мор. слоя н/п выделяется большое количество адреналина, который непосредственно и опред. влияет на сердце -  возникает тахикардия. Также воздействуя на Алфа-адрено рецепторы -суживают сосуды и повышают АД => возникает гипертрофия Л.Ж. Также активируя гликолиз и глюконегл. => Гипергликемия.

Заключение: Феохромоцитомы левого н/п.

Задача № 6

Больная А. обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее

ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, гирсутизм, нарушение менструального цикла, боль в поясничной области, полифагию, полидипсию. В последнее время часто наблюдаются гнойничковые заболевания кожи, при объективном обследовании было выявлено: сахар крови - 7,0 ммоль/л, АД - 140/80 мм рт. ст., изменения со стороны крови -умеренный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения. Рентгенологически выявлено увеличение левой надпочечной железы.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития

симптомов.

Обоснование: Все симптомы сходны с симптомам болезни Иценко-Кушинга, они вызваны избытком гормонов коры н/п но это первично - как показано рентгеном увеличен левый н/п => это первично форма гиперкортизолизма.

Заключение: Синдром Иценко-Кушинга, аденома левого н/п.

Задача № 7

Больной Н. поступил в клинику с приступом тонических судорог. Су­дорожное сокращение мышц отмечается преимущественно в сгибателышх группах мышц, что придает своеобразное типичное для тетании, положе­ние туловищу больного. Тонический спазм мускулатуры лица придает ему выражение сардониченской улыбки, при проведении лабораторного обследования  больного  выявлено  нарушение  фосфорно-кальциевого обмена: содержание кальция снижено до 5 мг%, содержание фосфора в крови повышено до 9 мг% (норма - 3-4 мг%). На шее больного видны следы операции тиреоидэктомии.

О каком заболевании можно думать'' Объясните механизм развития

симптомов.

Обоснование: При  тириодэктомии специально были удалены паращитовидные железы => происходит недостаток паратгармона => нарушается реобсорбция Са  в почечных канальцах, а так же нарушение декальцификации костей, уровень Са в крови снижается => повышается нервно мышечная возбудимость => развитие титанических судорог. Также усиливается реобсорбция Р в почечных канальцах => гиперфосфатемия.

Заключение: Недостаточность паращитовидных желез.  

Задача № 8

Больной В. поступил в клинику с множественными патологическими, спонтанными переломами трубчатых когтей, выраженным искривлением позвоночника  и  деформацией  скелета.  При   поступлении  больной жаловался на общую слабость, крайне быструю утомляемость, мышечную гипотонию, боли в костях. При лабораторном обследовании выявлено увеличение содержания кальция в крови до 16 мг% и снижение содержания фосфора до 2,4 мг %. В анамнезе имеются указания на наличие у   больного   почечно-каменной   болезни,   выраженной  полиурии  и повышенное содержание фосфатов в моче.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития

симптомов.

Обоснование: При гиперфункции паращитовидных желез выделяется большое количество паратгормонов, который вызывает декальцефикацию костей => остеопороз => деформация и постоянные переломы, Следствие нарушения реобсорбции фосфатов они в избыточном количестве поступаюи во вторую ногу и выпадают в осадок => МКБ.

Заключение: Гиперфункция паращитовидных желез.  

Задача № 9

Больной Г., 42 года, после травматического повреждения шея отмечает периодическое появление парастезий с последующим развитием судорог. Перед развитием судорог у него отмечается тошнота, рвота. Судороги носят тонический характер, начинаются с верхних конечностей и лица. Сознание в этот период сохранено. При обследовании больного выявлено, что содержание кальция в крови составляет 6 мг%, фосфора - 8 мг%.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: При травмах шеи были повреждены паращитовидные железы => снижение Са и повышение Р.

Заключение: Гипофункция паращитовидных желез.  

Задача № 10

Больная У., 52 года, болеет несколько лет. Жалуется на боли в костях, особенно при движении. За последний год было 3 перелома костей верхних конечностей, при рентгенологическом обследовании установлен остеопороз костного скелета, наличие небольших кист в бедренной и бер­цовой костях. Суточный диурез повышен, отмечается гематурия, которая сопровождается приступами почечной колики. Уровень кальция в крови равен 15 мг%, фосфора - 2 мг%.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития

симптомов.

Обоснование: Гиперфункция паращитовидных желез избыточная секреция паратгормона => остеопороз. МКБ.

Заключение: Гиперфункция паращитовидных желез.  

Задача №11

Больная Ж., 37 лет, начало заболевания - 16 лет назад, жалобы на затруднение глотания, утолщение шеи. Объективно - больная нормального питания, температура тела - 36,7°, пульс 72 уд. в мин., АД - 130/70 мм рт. ст., сахар крови - 4,4 ммоль/л, пальпаторно - щитовидная железа в виде узлов мягкой консистенции, в диаметре 8 см. основной обмен не изменен.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: Эндемический зоб увеличение щитовыдных желез  но при этом обмен веществ и состояние организма прав. и неизм.

Заключение:  эу тиреойдный зоб.

Задача № 12

Больная Л.,45 лет, больна в течение б месяцев, начало заболевания связывает с перенесенной ангиной. Жалобы на общую слабость, раздражительность, потливость, повышение аппетита, падение в весе тела, сердцебиение. При объективном обследовании температура тела 37,8°, гипергидроз (усиленное потоотделение), тремор пальцев рук, усилен блеск глаз, диффузное увеличение щитовидной железы, небольшое пучеглазие, пульс - 100 уд. в мин., АД - 140 мм рт. ст., сахар крови - 5,5 ммоль/л, основной обмен (+40%).

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: Увеличение щитовидных желез и повышение синтеза тириотропных гормонов которые воздействуют на рганизм: повышают ЧСС, повышают АД, повышают уровень глюкозы в крови, усилен пр-са возбуждения в ЦНС.

Заключение: Базедова болезнь.

Задача № 13

Больная 3., 52 года, начало заболевания - 1,5 года назад после курса рентгенотерапии. Жалобы на ослабление памяти, общую слабость,

сонливость, облысение, отсутствие аппетита, увеличение массы тела, при объективном обследовании выявлено: кожа сухая, шелушащаяся, лицо

отечное,    на голове имеются участки облысения, речь замедлена,

температура тела 35,7°, пульс 52 уд. в мин., АД - 110/65 мм рт. ст., сахар, крови - 3,5 ммоль/л, основной обмен (-30%).

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: После рентгенотерапии нарушается функция щитовидных желез - возникает  гипотериоз - вырабатывается мало тиреодных гормонов. В результате снижения уровня окислот. пр-ая: Снижение ОО, понижение t тела, снижение уровня глюкозы в крови. На фоне гипотериоза усиление торозных процессов в ЦНС => ослабление памяти, общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита. 

Заключение: Микседема.

 Задача №14

Больной Д., 34 года, обращался неоднократно в поликлинику по поводу выраженной гипотонии (АД - 85/50 мм рт. ст.), мышечной слабости. При объективном обследовании отмечалась бледность кожных покровов, склонность  к ожирению,  слабое развитие мускулатуры, умеренное   увеличение   подчелюстных,   подмышечных   и   паховых лимфоузлов, селезенки. В периферической крови - лимфоцитоз иэозинофилия. Во время экстракции зуба внезапно наступила смерть. На секции кроме увеличенной вилочковой железы и лимфоидных органов другой патологии не выявлено.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: Status thimico - lymphaticus. Состояние связано с увеличением в перенубертатном периоде и ослаблением его по достижение половой зрелости. В следствии недоразвития ССС отмечают склонность к гипотендии, также  при этом заболевании отмечается гипофункция коры н/п => мышечная слабость, бледность, слабое развитие мускулатуры. Все лимфоузлы гиперплазированны, в крови повышены лейкоциты и эозинофилы. Омечается повышенная чувчтыительность к мнфекции при экстракции зуба- возникает внезапная смерть.

Заключение: Status Thimico - Lymphaticus.  

Задача №15

Больной К., 44 гола, начало заболевания связывает с перенесенной  психической травмой (после автомобильной катастрофы). Жалобы на  общую слабость, сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, падение в  весе тела, обильное отделение мочи, зуд кожи. Анализ мочи: уд. вес - 1031, сахар - 2,1%, диурез - 2500 мл. Сахар крови 12 ммоль/л, остаточный азот крови - 39,9 ммоль/л.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: В следствии психологической травмы у больного развился СД - при котором наблюдается обычная недостаточность пульса => нарушение усвоения глюкозы тканями => Повышается уровень глюкозы в крови при достижение поч. глюкоурия => увеличение удельного веса мочи. Из-за глюкоурии - повышается V выделяемой мочи => общая слабость, сухость во рту, жажда.

Заключение: СД.

Задача №16

Больная П., 65 лет, поступила без сознания. За два дня до потери сознания у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, тошнота, рвота, сухость во рту, силная жажда, обильное отделение мочи,  одышка. При объективном обследовании выявлено: большое куссмаулево дыхание, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта,  сухой язык. Сахар крови 41 ммоль/л, остаточный азот крови - 84,6   ммоль/л. Анализ мочи (взята с помощью катетера) - удельный вес - 1040,

сахар - 4,5%, белок - 2,5%, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиали-  новые, зернистые и эпителиальные цихиндры.

О каком заболевании можно думать? Объясните.механизм развития 

симптомов.       

Обоснование: У больной СД возник, диабетическая кома: при повышенном уровне глюкозы в крови, она начинает выделяться с мочой и повреждать почечный фильтр и клубочки => протеинурия, гемотурия и цилиндрурия. Так как глюказа в ткани не поступает наступает энергетический голод => компенсаторно могли распадаться жиры, ЖК => образуется много кетоновых тел, которые угнетают дыхание, воздействуя на ЦНС => наступает обморок.

Заключение: Кетоацедотическая кома.

Задача №17

Больная И., 33 года, страдает сахарным диабетом с 23 лет. После обычной инъекции инсулина проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор конечностей. Сахар крови - 2,4 ммоль/л.

О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Обоснование: У больного СД после инъекции инсулина наступила гликогликемия => наступает слабость, помутнее сознание, тремор - симптомы энергетического голода, а также компенсации сердцебиение.

Заключение: Гипогликемическое состояние на фоне СД.

Задача № 18

Больная Р., 17 лет, больна в течение б месяцев. Жалобы на рост бороды и усов, огрубение голоса, отсутствие менструаций. При объективном обследовании выявлено: рост волос по мужскому типу, молочные железы не развиты, наружные половые органы недоразвиты.

О поражении какой эндокринной железы можно думать? Какие дополнительные анализы необходимо провести?

Обоснование: При нарушение половых желез или гипофиза возникает нарушение формирования нерв. и втор. половых признаков, а также менструации.

Заключение: Гипоганодизм. необходимо провести анализ крови с определением половых гормонов и гормонов гипофиза (ФСГ, ГТГ). 

Задача №19

Больная Т., 18 лет, жалобы на отсутствие менструаций. При объективном обследовании - телосложение и внешние гениталии развиты по женскому типу, матка рудиментарна, АД - 130/80 мм рт. ст., пульс 68 уд. в мин., сахар крови - 5,5 ммоль/л, выделение 17-кетостероидов с мочой нормальное.                                                                                                                                                                                                                        Обоснование: Обращает внимание анемия в постнубертатном периоде у женщин. Вторич. и первич. половые признаки развиты. Показания Ад, пульса и сахара в крови, а также 17-кетостеройдов в моче изменено => патологии надпочечников нет. Возможны патологи 2х звеньев либо гипофиза (недостаток выработки тропных гормонов (ФСГ, ЛТГ, ГТГ), либо патология самих половых желез, недостаток выработки эстрогенов. Для постановления точного диагноза необходимо провести доп. анализы: определить уровень гормонов гипофиза и половых желез.

Заключение: Патология гипофиза или половых желех.

• ГОС - хирургия - ответы на задачи
• Задачи по сосудистой хирургии
• общая хирургия шпаргалка ответы на экзаменационные билеты
• Военно-полевая терапия, определение, задачи
• Патофизиология, задачи эндокринология, гемограммы, урограммы
• Патофизиология, Решение ситуационных задач хромосомные болезни, наследственные болезни
• Курс лекций по патофизиологии