а) Метилово-спиртовой коллапс и амавроз

Метиловый спирт (метанол) является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. Летальность при групповых отравлениях достигает 30—40%.

Этиология. Отравления метиловым спиртом обычно носят случайный характер, в основном при приеме его внутрь вместо этилового спирта.

Клиника. При тяжелых отравлениях наступает глубокая потеря сознания с арефлексией, мидриазом без реакции зрачков на свет, падением сердечной и дыхательной деятельности, резким снижением артериального давления. При тяжелом отравлении возможен летальный исход (50—100 мл).

Не менее тяжелым является коллапс, который может внезапно развиться в первые 2—3 сут после нетяжелого отравления. Ему предшествует общее недомогание, чувство стеснения в груди и в области сердца (объективно подтверждаемое снижением артериального давления, учащением пульса и дыхания, глухостью сердечных тонов, бледностью и цианотичностью лица), боли в животе, тошнота, рвота. Больных одолевает страх смерти, они кричат, просят о помощи, срываются с кровати, жалуются на расстройство зрения. Явления эти нарастают: резко падает артериальное давление, выступает обильный пот, пульс аритмичен, нитевиден, наступают затемнение сознания, арефлексия, повторные кратковременные тонические судороги. Смерть наступает от паралича дыхания.

В случаях средней тяжести основным клиническим симптомом является расстройство зрения, которое может либо быть единственным симптомом, либо сочетается с общими интоксикационными церебральными симптомами. Снижение, зрения начинается через 2—3 дня кажущегося благополучия после выпитого метилового спирта. Начавшись, оно быстро нарастает и, проходя короткую фазу зрительных парестезий — мелькание перед глазами ярких шаров, нитей, заканчивается полной слепотой. Зрачки расширены не реагируют на свет, офтальмоскопически обнаруживается отек диска зрительного нерва с кровоизлияниями, переходящий в атрофию зрительного нерва.

Meры помощи. Вводят бикарбонат натрия, большие дозы витаминов В1, С, кокарбоксилазы, глюкозы, новокаина (0,25% раствора 100 мл), АТФ (1% по 2—3 мл), преднизолона. При нарушении зрения показана люмбальная пункция с извлечением ликвора и введением 1—2 мл 5% раствора витамина B1. Для удаления яда — промывание желудка, форсирование диуреза и гемодиализ.

б) Отравления сероуглеродом и трикрезилфосфатом

Этиология. С отравлением сероуглеродом приходится встречаться главным образом в резиновой промышленности, при вулканизации каучука, производстве искусственного волокна из древесины по вискозному методу, в дератизационной практике при борьбе с вредителями сельского хозяйства.

Интоксикации трикрезилфосфатом наблюдаются как случайные отравления, чаще всего при загрязнении пищевых продуктов, например тарой из-под трикрезилфосфата.

Клиника. Картина острого отравления сероуглеродом в тяжелых случаях напоминает картину хлороформного наркоза. Наблюдается смена возбужденного состояния подавленностью.

Характерной для тяжелого отравления сероуглеродом считается тактильная галлюцинация, при которой больной ощущает назойливое прикосновение к плечу «чужой руки». Больные также жалуются на расстройство сна, их беспокоят кошмарные сновидения .

В картине не так уж часто наблюдаемых при этом энцефалопатий бывает выражен гипоталамический синдром с сосудисто-вегетативными пароксизмами, а в случаях с намечающимся полинев-ритическим синдромом на первый план выступают расстройства чувствительности, особенно в дистальных отделах, чувство холода и зуда в различных частях тела, дрожь, неопределенные боли в конечностях. В мышцах может развиваться токсическое их поражение типа хронического миозита.

При повторяющихся острых или подострых интоксикациях астенические явления с раздражительной слабостью сменяются депрессией с неврозом навязчивых состояний, снижается память, сужается круг интересов, происходит психическая деградация. Все это заставляет с особой настороженностью относится к предупреждению повторных интоксикаций сероуглеродом.

Поражение нервной системы, развертывающееся по типу энцефаломиелополиневрита, следует за преходящими нарушениями со стороны желудка и кишечника. Неврологическая картина начинается с болевых ощущений в икроножных мышцах, стягивания в них и судорог. В первые же сутки к этому присоединяются паретические явления в стопах, медленно нарастающие и через несколько недель захватывающие и руки, с максимальным поражением кистей. Наряду с амиотрофическими процессами в кистях и стопах отмечается в некоторых случаях повышение, иногда значительное, коленных и периостальных рефлексов, т. е. бывает выражен синдром бокового амиотрофического склероза, однако в какой-то мере с обратным развитием. В других случаях вся картина развертывается в той же последовательности по полиневритическому типу, ограничиваясь тетрапарезами без существенных расстройств чувствительности. Прогностически вторая форма намного благоприятнее. Наконец, могут наблюдаться случаи, в которых резче всего представлены поражения спинного мозга, преимущественно пирамидных путей. Остаточные явления этих поражений отмечаются спустя много лет.

Лечение. Витаминотерапия комплексом витаминов группы В, физиотерапия и лечебная физкультура.

в) Отравление фосфорорганическими соединениями - ингибиторами холинэстеразы

Широкое применение фосфорорганических соединений (ФОС) в качестве инсектофунгицидов для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве привело к случаям отравлений, если не применялись профилактические меры. Особенно опасны ФОС при контакте с ними в условиях высокой температуры и большого их испарения, что ведет к интенсивному проникновению ФОС через дыхательные пути и всасыванию через увлажненную поверхность кожи. Значительную опасность представляет хлорофос, принятый с целью самоубийства, убийства или ошибочно выпитый алкоголиком.

Патогенез. Токсичность ФОС обусловлена его ингибиторным влиянием (блокадой) на холинэстеразу, и в первую очередь на псевдохолинэстеразу, которая содержится в плазме крови, белом веществе мозга и поджелудочной железе, а также на истинную холинэстеразу с ее локализацией в нервной системе и эритроцитах.

При угнетении фермента холинэстеразы в синапсах центральной и периферической части нервной системы скапливается ацетилхолин, что имеет своим следствием нарушение проводимости нервного импульса с перевозбуждением центральных отделов нервной системы. Все ФОС обладают мускариноподобным действием.

Клиника. При отравлении хлорофосом и тиофосом (применяемыми для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур) после короткого инкубационного периода отмечается острая клиническая картина мускариноподобных явлений: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышенное слюно- и потоотделение, миоз, подергивание в мышцах, атаксия, дизартрия, неясность зрения, а в особо тяжелых случаях повторные обморочные состояния, расстройство сознания, психические нарушения (бессвязная речь, слабодушие, галлюцинации, делириозный синдром с возбуждением, злобным настроением, агрессией), угнетение рефлексов, отек легкого, кома со смертельным исходом.

Сочетание гипоталамических симптомов со стволовыми поражениями являются характерными и грозными признаками отравления фосфорорганическими соединениями. Один из ранних признаков — «симптом недержания головы» — должен насторожить внимание, так как при нем вероятен парез дыхательной мускулатуры.

В легких и абортивных случаях все перечисленные грозные симптомы отравления выражены незначительно, и по истечении нескольких дней или недель состояние больного нормализуется.

Прогноз. Катамнестически в ряде случаев отмечается стойкая астения, миофибриллярные подергивания, парестезии в дистальных отделах рук и ног, атрофии мышц кистей, повышение коленных рефлексов, что в некоторых наблюдениях не без основания вызывает подозрение на начало бокового амиотрофического склероза. И, значит, у больного с боковым амиотрофическим склерозом рекомендуется выяснить, не было ли у него в прошлом контакта с ФОС.

Лечение. В острой стадии повторное подкожное введение 0,1% раствора сернокислого атропина по 2 мл через каждые 30 мин и чаще до снятия симптомов отравления. В тяжелых случаях атропин вводят каждые 5—6 мин с общим количеством суточного введения до 400 и даже 700 мл. Одновременно назначают повторные внутримышечные введения 1—2 мл 15% раствора дипироксима. Кроме того, проводят вентиляцию легких, внутрь назначают мочегонные препараты с одновременным обильным питьем жидкости до 4—5 л. В тяжелых случаях — обменное переживание крови и витамин В1.

г) Корсаковский психоз и другие неврологические формы поражения при алкоголизме

Совершенно неправильно представление некоторых обывателей, что употребление малых доз алкоголя способствует работоспособности, оживляет поток мыслей или во всяком случае безвредно. Хорошо известно, что употребление даже небольших доз алкоголя приводит к небрежному выполнению привычной работы, развязности обращения, ошибкам и пропускам букв при письме, утомляемости, трудности запоминания. Регулярное употребление даже малых доз алкоголя способно превращать пьющего в алкоголика, испытывающего при лишении алкоголя состояние абстиненции, т. е. состояние соматического и психического неблагополучия, требующее для его ликвидации какой-то дозы алкоголя (синдром похмелья).

Патогенез. Редкое или однократное употребление спиртных напитков обычно не может явиться причиной алкогольных поражений нервной системы. Это удел алкоголиков-хроников. Мононевриты и полиневриты —наиболее частые неврологические симптомы алкоголь ной интоксикации. «Висящая кисть» или «сонный паралич» возникает у алкоголика, проспавшего в состоянии опьянения на вытянутой под головой или подвернутой под спину руке. Этот синдром позиционного давления особенно легко возникает при сочетании алкоголя с барбитуратами, где последние потенцируют токсичность выпитого алкоголя. Поражение лучевого нерва в этих случаях обусловлено механическим передавливанием нерва в сочетании с его интоксикацией.

Клиника. Преддверием множественного поражения периферических нервов могут явиться двусторонние алкогольные невриты малоберцовых нервов, обусловливающие степпаж (лошадиную походку) у больного, испытывающего к тому же боли в икроножных мышцах, боли, которые вообще можно считать одним из характерных симптомов алкогольной интоксикации (при сдавлении икроножной мышцы исследователем алкоголик морщится и даже вскрикивает).

В развертывании алкогольного полиневрита (polyneuritis alcocholica), помимо злоупотребления спиртными напитками, обычно играют роль и явления авитаминоза, часто наблюдаемого в таких случаях из-за небрежности в питании. Заболевание медленно нарастает, но может наступить и катастрофически, например после значительного охлаждения: больной, который уже некоторое время жаловался на парестезии и боли в конечностях, проспал на сырой земле или провел ночь на холоде, продрог зимой в летней одежде и тут же наступили выраженные двигательные расстройства.

При полиневрите страдает как движение, так и чувствительность с дистальной локализацией выпадений. Так как при этом отсутствуют сухожильные рефлексы и отмечается мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставной чувствительности, то вся клиническая картина напоминает собой сифилитическую спинальную сухотку (см. поздний сифилис нервной системы), почему и говорят иногда o pseudotabes peripherica. Но это лишь образное сравнение, так как при полиневрите имеется болезненность нервных стволов, парезы рук и нет расстройств мочеиспускания, столь характерных для сухотки спинного мозга.

Своеобразной чертой алкогольного полиневрита является сочетание его с психическими изменениями: беспечность и безразличное отношение к своему состоянию, неадекватный алкогольный юмор («юмор висельников»), сужение круга интересов и самое главное — резкое ослабление кратковременной памяти, что носит название корсаковского синдрома. Ничто из текущих событий не фиксируется и не запоминается больным. Вы только что поговорили с больным, но он тут же все забыл. Он не знает, обедал ли он сегодня, делали ли ему инъекцию, массаж . В связи с таким расстройством памяти у больных отмечаются так называемые ложные воспоминания (воспоминание событий, которых не было на самом деле) —конфабуляции, т. е. убеждение в истинности фантастических, нелепых событий, свидетелем которых якобы был больной.

Такое своеобразное сочетание расстройства памяти с алкогольным полиневритом было выделено основоположником русской психиатрии С. С. Корсаковым в самостоятельную клиническую форму, которая и сейчас носит его имя — корсаковский психоз.

Алкогольная интоксикация может привести и к другим клиническим картинам. Так, например, известны глазодвигательные расстройства до полной офтальмоплегии, атаксия, дизартрия, явления спутанного сознания с двигательным возбуждением и полиморфными гиперкинезами. Это состояние токсического полиоэнцефалита , (Гайе — Вернике) неуклонно прогрессирует, приводя часто больных к летальному исходу. Часто присоединяются симптомы поражения зрительных нервов, вплоть до амавроза, и ряд психических состояний (белая горячка, острый и хронический галлюциноз и алкогольный бред ревности).

Лечение. Категорическое во всех случаях прекращение употребления алкоголя. Витамины группы В и С, инъекции стрихнина, физиотерапия. При бредовых состояниях и явлениях возбуждения применяются нейролептики — аминазин, галоперидол и др.

В развитии алкогольного полиневрита большую роль играют явления авитаминоза, поэтому витаминное лечение и усиленное питание имеют особенно большое значение.

д) Клиника острых отравлений барбитуратами

Отравление барбитуратами, т. е. препаратами барбитуровой кислоты — барбиталом (вероналом), барбитал-натрием (мединалом), фенобарбиталом (люминалом) и этаминал-натрием (нембуталом) — занимает одно из первых мест среди всех отравлений лекарственными средствами. По статистике США, более 75% всех смертей в результате суицидальных отравлений лекарствами приходится на долю барбитуратов, причем чаще всего острые отравления встречаются у 20—30-летних пациентов.

Клиника. Наиболее частыми неврологическими симптомами при острых отравлениях барбитуратами являются изменение сознания от состояния оглушенности до глубокой комы, поражение глазодвигательных нервов (птоз, сужение зрачков, нарушение конвергенции), атаксия конечностей, нистагм, повышение рефлексов, а затем арефлексия и атония, в тяжелых случаях стволовые нарушения в виде гипертермии, нарушения дыхания и гемодинамики.

При выходе из комы улучшаются в первую очередь дыхание и кровообращение, а затем постепенно проясняется сознание.

В первые сутки после пробуждения у большинства больных наблюдаются плаксивость, эмоциональная лабильность, нарушение сна в виде сонливости и бессонницы.

Наилучший эффект для уменьшения глубины коматозного состояния дает использование гемодиализа, так же как и средств, вызывающих форсированный диурез. Из лекарственных средств назначают 5—40 мл бемегрида в виде 0,5% раствора (вводят медленно внутривенно), а также 0,1% раствор атропина 1 мл (внутривенно).

Этиология. Наиболее частой бытовой (пищевой) токсико-инфекцией является ботулизм. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище, которая поражена анаэробом Bacillus botulinus.

Патогенез. Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотелий капилляров, повышая их проницаемость. Развитие неврологических симптомов объясняется здесь нарушением нервно-мышечной передачи. Характерно к тому же мерцание симптомов по миастеническому типу.

Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Здесь поражаются ядра черепных нервов и сами нервы, давая картину бульбарного паралича и бульбарной миастении.

Клиника. Клиническая картина, которая развертывается через 12—48 ч после отравления колбасой, мясом, недоброкачественно приготовленными консервами, выражается в общей слабости с головной болью, головокружением и. диспепсическими явлениями. Двоение в глазах, птоз, мидриаз с параличом аккомодации и отсутствием реакции на свет. Неясность зрения, отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после глазных симптомов расстраиваются глотание и речь, появляется ограничение подвижности языка, утомляемость мышц гортани и глотки, паралич мягкого неба. Прогрессирующая мышечная слабость развивается в шее и конечностях без истинных параличе, сухожильные рефлексы сохранены, иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.

Из-за снижения секреции слюны и слизи выражена сухость слизистых оболочек рта и глотки, они красные, блестящие, подчас с некротическими изъязвлениями.

Сознание полностью сохранено, больные либо вялы и апатичны, либо, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, их обуревает страх смерти, при затруднении дыхания жестами показывают, что им не хватает воздуха. Расстройство дыхания является решающим в исходе заболевания.

Если больной выживает, то регресс симптомов наступает постепенно, первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают носовой оттенок речи, птоз, миастенические явления и боль в отдельных группах мышц.

Teчение. Антиботулиническая сыворотка дает терапевтический эффект при ее раннем применении. Симптоматическое лечение должно быть направлено на борьбу с расстройством дыхания, вплоть до применения дыхательных аппаратов.

• Алкогольный эксперимент Проект "Общее дело".
• Синяя книга алкоголика, Составитель Павел Крусанов.
• Закуски к пиву Илья Лазерсон
• 100 и 1 рецепт Закуски к водочке
• Коньяк, виски, текила, абсент. Гусев И.Е.
• Спирт этиловый. Фармакокинетика. Местное, рефлекторное и резорбтивное действие.
• Гликозиды группы наперстянки (дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид). Фармакокинетика и фармакодинамика.