Головной мозг снабжается кровью из двух систем артерий — позвоночных и внутренних сонных (рис. 151). Позвоночные артерии, являясь ветвями a. subclaviae, проходят, начиная с С6, в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков (см. рис. 158) и, проникнув в полость черепа, на основании моста мозга (варолиева моста) соединяются в один общий ствол, который носит название основной (или базилярной) артерии. Еще до соединения позвоночных артерий от них отходят по одной ветви, которые, сливаясь, образуют переднюю артерию спинного мозга. От позвоночной и основной артерий отходит ряд тонких ветвей для снабжения мозжечка и продолговатого мозга. Затем основная артерия делится на две большие ветви —задние мозговые артерии, питающие затылочные отделы мозга. Внутренние сонные артерии, проникнув в череп по обе стороны от турецкого седла, отдают каждая глазную артерию (a. ophthalmica; см. рис. 158), переднюю и среднюю мозговые артерии. На основании мозга между средними и задними мозговыми артериями, а также между обеими передними артериями существуют соединения при посредстве тонких ветвей (соединительных артерий), в результате чего образуется артериальный круг большого мозга (рис. 152). Он весьма вариабелен, и его неполноценность иной раз играет неблагоприятную роль при сосудистых церебральных нарушениях.

Ввиду того что кровь по обеим сонным артериям идет под одинаковым давлением, в нормальных условиях кровь из левой системы артерий не поступает через артериальный круг большого мозга в правую систему и наоборот. В справедливости этого положения нас убеждает тот факт, что контрастное вещество, введенное при ангиографии в левую сонную артерию, проникает лишь через левую систему церебральных артерий. Значит, для получения снимка всех артерий мозга приходится вводить контрастное вещество поэтапно, в обе сонные артерии. Если же артериальное давление в сосудах одной половины мозга снизится например при перевязке сонной артерии, то кровь по сосудам основания мозга станет поступать в пораженное полушарие.

Наибольшее значение в клинических синдромах имеет поражение средней мозговой артерии (артерии боковой борозды). Эта артерия, проходя по боковой (сильвиевой) борозде, отдает ряд ветвей, которые обильно снабжают почти всю наружную поверхность коры головного мозга; эта область глазнично-лобной артерии, прецентральной, центральной (роландовой), передней теменной, задней теменной артерии, угловой извилины, задней височной и передней височной артерий (рис. 153). За счет средней мозговой артерии получают питание проекционные двигательные, чувствительные (кожные, слуховые), а также связанные с речью области коры мозга. Средняя мозговая артерия снабжает кровью также главную массу серых подкорковых образований (рис. 154 и 155). От широкого мощного русла средней артерии под прямым углом к ней отходят тонкие ветви, погружающиеся в глубину вещества мозга. Они-то и несут кровь к подкорковым образованиям и к внутренней капсуле. Одну из этих артерий раньше называли артерией мозговых кровоизлияний (рис. 156).

В отношении кровоснабжения головного мозга нужно отметить, что хотя в области коры передняя, средняя и задняя артерии и имеют связи друг с другом, они обычно недостаточны для обеспечения питания мозговой ткани в области выключенного сосуда.

Так, например, при закупорке крупного ствола средней мозговой артерии ни передняя, ни задняя артерии, разветвляющиеся в прилежащих отделах коры и подкорки, не могут обеспечить питание пострадавших участков мозга. В подкорковых же отделах анастомозов нет совсем, вследствие чего при внезапном поражении одного из этих сосудов весь участок, снабжаемый им, обречен на гибель.

Необходимо еще отметить, что в сосудистой системе, питающей мозг, имеется постепенное уменьшение давления (градиент давления) от максимального в аорте до нуля в области яремного отверстия.

Таким образом, наиболее удаленные от аорты участки мозга получают меньшее количество крови под меньшим давлением. Вот почему при тромбозе в области бифуркации сонной артерии возникает клинический синдром инфаркта в бассейне корковыхветвей средней мозговой артерии или при стенозе безымянной артерии появляются симптомы поражения участков ствола мозга, снабжаемых периферическими ветвями позвоночной или базилярной артерии.

Из артерий головного мозга кровь через капилляры поступает в венозную сеть. Венозная кровь вливается в синусы — сосуды с неспадающимися стенками, заложенные в толще твердой мозговой оболочки. Между сосудистой системой головного мозга и системой желудочков мозга существует тесная зависимость, о чем говорилось в статье Поясничная пункция и исследование спинномозговой жидкости.

Головной мозг нуждается в исключительно высоком обеспечении кислородом. При массе примерно 1400 г, составляющей 2% массы тела, он поглощает 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм человека. Эта высокая потребность в кислороде объясняется высокой активностью мозга, который действует не только днем, но и ночью, во время сна, когда уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования (момент сновидений в фазе быстрого сна). Не обладая резервным запасом кислорода, головной мозг весьма чувствителен к гипоксии, обусловленной недостаточным притоком крови. У человека потеря сознания наступает уже через 5—7 с после выключения кровообращения в мозге. Сознание возвращается без видимых повреждений нервной системы при длительности ишемии не более 100 с.

Поддержание постоянства кровоснабжения мозга обеспечивается нейрогуморальными, миогенными и неврогенными механизмами.

Повышение уровня С02 сопровождается расширением сосудов, что обеспечивает приток большого количества крови, богатой кислородом, и последующим сужением кровеносных сосудов. Роль миогенного фактора заключается в том, что повышение артериального давления внутри сосудов вызывает сокращение их мышечного слоя, и, наоборот, снижение давления крови вызывает расслабление мышечных волокон и расширение просвета сосудов (эффект Остроумова—Бейлиса).

Предполагают, что нервные механизмы, еще до конца не изученные, также принимают активное участие в регуляции мозгового кровотока.

Таким образом, постоянство кровоснабжения мозга поддерживается по принципу саморегуляции. Естественно, что адекватная саморегуляция может осуществляться лишь в определенных пределах при обеспечении соответствующего уровня системного артериального давления, величины напряжения кислорода, углекислоты и других факторов.

Возможности компенсаторно приспособительных реакций сосудистой системы мозга, осуществляющей постоянство мозгового кровообращения, чрезвычайно велики, но не безграничны. При их нарушении возникают определенные клинические симптомы, которые расцениваются как начальные проявления сосудистых заболеваний.

Чаще всего нарушение кровообращения обусловлено уменьшением проходимости артерий, снабжающих головной мозг кровью. Сужение внутреннего диаметра сосудов может иметь органический или функциональный характер. Органические изменения сосудов чаще всего обусловлены окклюзирующими заболеваниями, такими, как атеросклероз с его осложнениями — тромбозом, эмболией, а также специфическими и не специфическими артериитами, которые приводят к сужению или полной закупорке сосудов. Реже встречаются патологические процессы, приводящие к сдавливанию сосудов извне (остеофиты шейных позвонков) или их деформация (извитость, перегибы).

Важную роль в патогенезе сосудистых заболеваний отводят также нарушениям целостности сосудистой системы (разрывы стенки сосуда, повышение ее проницаемости), что и ведет к нарушению замкнутости сосудистой системы и грубым нарушениям всей системы саморегуляции.

Функциональное сужение артерий, сопровождающееся столь выраженными нарушениями кровоснабжения мозга, что они проявляются клинически, отмечается при спазме сосудов. Последний может возникать под воздействием экзогенных факторов (ответ на механическое раздражение сосудов при операции или в зоне субарахноидального кровоизлияния), а также в момент сосудистого церебрального криза при артериальной гипертензии.