Commotio cordis(CC) - это патофизиологический процесс, при котором в результате низкоинтенсивного, .проникающего воздействия на прекардиальную область человека (так же как и другого биологического существа) развивается фибрилляция желудочков и наступает его смерть, при этом отсутствует значимая предшествующая сердечно-сосудистая патология и значимое морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти

История

Интересно, что сам термин «commotio cordis» был впервые упомянут в 1857 г. и прошел примерно ту же эволюцию, что и термин «commotio cerebri» (сотрясение мозга), появившийся чуть раньше, в 1700 г. При анализе рядом зарубежных авторов медицинской литературы XIX-XX веков было обнаружено, что понятие «commotio cordis» зачастую применялось в отношении любого механического воздействия, ведущего к нарушению функции сердца, - смертельного и несмертельного, сопровождавшегося и не сопровождавшегося значимыми морфологическими изменениями миокарда. Однако если раньше термины «commotio cordis» и «contusio cordis» (ушиб сердца) зачастую принимали за одно и то же состояние, то с развитием медицины, патоморфологии, патофизиологии и инструментальной диагностики данные понятия стали строго дифференцированными.

Commotio cordis в структуре внезапной сердечной смерти в спорте

Общая статистика СС

С обычно случается у молодых спортсменов, преимущественно мужского пола, у которых внезапное, низкоинтенсивное, непроникающее воздействие твердого тупого предмета на прекардиальную область приводит к немедленной остановке сердца и сердечной смерти в результате возникновения фибрилляции желудочков. Успешная реанимация является редкостью. Хотя СС обычно возникает у бейсболистов, оно также описано в хоккее, бейсболе, каратэ и других спортивных дисциплинах, в которых относительно твердый снаряд или физический контакт могут оказать воздействие на прекардиальную область. В Американском реестре commotio cordis (Миннеаполис) на 2004 г. было описано более чем 128 случаев СС. В подобных случаях, по мнению ведущих экспертов, имеет место гиподиагностика, и зарегистрированное их число занижено.

СС в структуре внезапной сердечной смерти. По мнению D.T. Pedoe (Великобритания, 1999), случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) в спорте могут быть разделены на три категории:

• ВСС у молодых спортсменов в возрасте до 30 лет, преимущественно связанная с генетически обусловленными причинами и/или с морфологическими изменениями, возникшими в результате дизэмбриогенеза;
• ВСС в возрасте старше 30 лет, причиной которой чаще всего становится атеросклеротическое поражение коронарных артерий;
• ВСС в результате СС. Несмотря на более известную в России классификацию ВСС в спорте, B.J. Maron (директор Института гипертрофической кардиомиопатии, г. Миннеаполис, США) указывает другую возрастную границу (35 лет) и не выделяет СС в самостоятельный раздел; этот автор считает данное состояние одной из ведущих причин неблагоприятных исходов в спорте.

К сожалению, статистика ВСС у спортсменов в России в течение последних лет остается неопределенной в связи с отсутствием отлаженного учета, а зачастую и тенденцией широко не афишировать данные случаи. Следует сказать, что число случаев СС у спортсменов в России (в отличие от гипертрофической кардиомиопатии) могло бы быть больше, судя по поступающим по различным каналам данным, свидетельствующим о наступлении смерти спортсмена после удара в грудную клетку. Однако вызывает сомнение, что данное состояние часто фиксируется в российской медицинской статистике в качестве отдельной нозологической единицы.

Данные экспериментальных исследований и наблюдений

В ряде исследований процесс моделировался на свиньях, при этом выбирался момент времени и место нанесения тупой травмы для демонстрации фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фибрилляция желудочков может быть вызвана непосредственным воздействием на грудную клетку в области анатомической проекции сердца. Это случается наиболее часто при воздействии на область проекции центральной части левого желудочка. Воздействие на область проекции других отделов вызывает фибрилляцию реже. В ходе экспериментальных исследований, когда удар в прекардиальную область был рассчитан на определенную фазу сердечного цикла, электрофизиологические последствия были четко зависимы от времени воздействия. Сделан вывод, что 90 % низкоинтенсивных воздействий на прекардиальную область, осуществляемых посредством удара в область сердца деревянным предметом, схожим по размеру и весу с бейсбольным мячом, заканчивались немедленным возникновением фибрилляции желудочков, если воздействие было произведено в пределах 15 миллисекунд, относящихся к промежутку перед пиком Т-волны. Фибрилляции желудочков не предшествовали желудочковая тахикардия, нарушения проводимости или ишемические изменения сегмента ST; это говорит о том, что механизм является первичным электрическим феноменом, не относящимся к ишемии миокарда. Изначально было выдвинуто несколько гипотез относительно механизмов развития СС. Среди них апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс и первичная фибрилляция желудочков. Последняя в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. Так, в экспериментальных исследованиях на животных in vivo показано, что активация селективных К⁺-каналов, вызванная воздействием на грудную клетку, может явиться основой для фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти вследствие тупой травмы грудной клетки, а также для изменений ЭКГ, подобных ишемическим, отмечаемых у выживших после СС. На различных моделях СС у свиней фибрилляция желудочков воспроизводилась при симуляции ударов бейсбольным мячом со скоростью около 55 км/час. Сила удара в грудь, как было показано, обратно пропорциональна частоте фатальных исходов при СС. Напротив, жесткость предмета, ударяющего в грудь, прямо связана с возникновением фибрилляции. Точно рассчитанные удары различными бейсбольными мячами вызывали фибрилляцию в 35 % случаев (в сравнении с 90 % при использовании деревянного мяча). Мягкий и обычный бейсбольный мячи снижали риск фибрилляции желудочков до 8 % при попаданиях очень мягкими бейсбольными мячами, до 22 % - при попадании бейсбольными мячами средней жесткости и до 29 % - при ударах наиболее жесткими бейсбольными мячами.

Предрасположенность к СС, касающаяся индивидуумов моложе 16 лет, наиболее вероятно связана с конфигурацией грудной клетки, т.е. с узким переднезадним диаметром, который является наименьшим у маленьких детей, что предрасполагает к электрическим нарушениям со стороны сердца, которые развиваются даже при небольшой травме прекардиальной области. Контингент риска США: действительная частота СС среди американских юношей неизвестна. Наряду с более чем 128 описанными в реестре СС США случаями (Миннеаполисский реестр СС) многие эпизоды остались нераспознанными, и о них не сообщалось.

Смертность/заболеваемость

Полное восстановление ритма и возвращение к жизни отмечалось приблизительно в 15 % случаев, описанных в реестре СС США. Раса: согласно данным реестра СС США, 87 % пациентов имеют белый цвет кожи. Пол: согласно данным реестра СС США, 95 % пациентов с СС принадлежат к мужскому полу. Возраст: СС случается наиболее часто у детей мужского пола в возрасте 4-16 лет, в среднем - 14 лет. Последние данные реестра СС США говорят о том, что только 43 % молодых людей были моложе 12 лет и только 22 % - старше 18 лет.

Клиника

Общие сведения

В большинстве описанных случаев СС происходит, по-видимому, в результате низкоинтенсивного непроникающего удара в грудную клетку. Люди, которые были свидетелями данных событий, почти единогласно полагали, что травма грудной клетки была незначительной для возникновения грубых повреждений и не была «пропорциональна» исходу.

В 50 % случаев коллапс развивается немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще находится в сознании. Этот период сопровождается целенаправленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед наступлением финального коллапса.

Согласно данным реестра СС США, во время инцидента 62 % пораженных людей были вовлечены в организованный конкурентный спорт, а 38 % были задействованы в нормальной повседневной активности или в восстановительном спорте. Удар в грудь во время повседневной физической активности у неспортсменов встречается примерно в 12% случаев. Бейсбол, софтбол и хоккей являются видами спорта, где число подобных инцидентов наиболее велико. Более редко удары в грудь встречаются в баскетболе, крикете, воинских единоборствах, боксе, уличных поединках и автоавариях.

В большинстве случаев (68%) человек был травмирован спортивным снарядом, который был передан, брошен и летел со скоростью 55-90 км/час или выше, или ударен битой в бейсболе или софтболе. В 32 % случаев травма груди возникала при телесном контакте с другим человеком или со стационарным объектом. Примерами являются шлем игрока в американском футболе, «пятка» хоккейной клюшки, удар в каратэ или взаимное столкновение.

Случаи возвращения к жизни после СС являются нечастыми. (15 %). Как полагают, этот факт в наибольшей степени связан с задержкой реанимационных мероприятий. Хотя некоторое число индивидуумов было успешно реанимировано с восстановлением нормального сердечного ритма, у многих из них развилась необратимая ишемическая энцефалопатия, и в конечном счете они умерли от последствий, связанных с травмой.

Данные осмотра

Люди с СС в типичных случаях не отвечают на стимулы и находятся без сознания, у них отсутствует пульс, дыхание и слышимое биение сердца. Многие цианотичны. У некоторых наблюдаются большие судорожные припадки. Контузия грудной клетки и локализованное повреждение на месте воздействия отмечены в прекардиальной зоне приблизительно у одной трети пациентов. В типичных случаях повреждений ребер и грудной клетки не отмечается. Дифференциальная диагностика - проводится с рядом других состояний, которые могут быть причиной фибрилляции желудочков во время физической активности. Среди них:

• отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии;
• кардиомиопатии (гипертрофическая, аритмогенная и др.);
• удлиненный интервал QT;
• инфаркт миокарда в молодом возрасте;
• вирусный миокардит;
• фибрилляция желудочков, связанная с другими причинами.

Ключевыми моментами дифференциальной диагностики СС являются:

• связь с ударом в грудную клетку;
• отсутствие значимых морфологических изменений, которые сами по себе могли бы стать причиной смерти.

Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования

Лабораторные исследования

В прошлом наблюдения пациентов с СС были ограничены преимущественно посмертными исследованиями у индивидуумов, умерших в результате несчастного случая. К тому же существует относительно мало пациентов, которые перенесли острый эпизод и попали в поле зрения обученного медицинского персонала, что могло хотя бы немного прояснить ситуацию, исходя из результатов лабораторных, инструментальных и других исследований. В целом пациенты, которые пережили эпизод СС, за исключением электрокардиограммы, имеют поразительно нормальные лабораторные показатели, данные визуализации или гистологические результаты.

Анализы/токсикология крови

Результаты посмертного скрининга анализов крови и мочи универсально отрицательны. Результаты токсикологических исследований сыворотки у пациентов, которые выжили после СС, также отрицательные. Содержание сердечных ферментов обычно находится в пределах нормы и не демонстрирует доказательств некроза миокарда (то есть инфаркта). Один из оставшихся в живых, как сообщалось в Миннеаполисском реестре, имел слегка повышенный уровень креатинкиназы, но СК-МБ фракция находилась в пределах допустимых значений.

Методы визуализации

Эхокардиография

Эхокардиография у пациентов, выживших после СС, почти всегда показывает анатомически и функционально нормальное сердце. Не найдено доказательств предрасполагающих состояний (например, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии, врожденных пороков сердца), которые иногда связаны с ВСС у спортсменов. Сердечные клапаны интактны, хотя у выживших иногда обнаруживался пролапс митрального клапана. У ряда пострадавших имелись умеренная диффузная систолическая дисфункция или ограниченные области гипокинеза. Эти отклонения от нормы кратковременны и существуют в течение нескольких дней.

Ангиография

Ряд пациентов, переживших эпизод СС и попавших в госпиталь, были подвергнуты катетеризации сердца и телеангиографии. В целом анатомия сердца и коронарных артерий была нормальной. У пациентов не было коронарного ангиоспазма или тромбоза. Зарегистрированы редкие случаи гипо- и акинеза участков миокарда левого желудочка, идентичных тем, о которых сообщалось при эхокардиографии.

Другие исследования

Электрокардиография

Наиболее частой находкой на исходной ЭКГ у выживших и умерших была фибрилляция желудочков и асистолия. Эпизод снятия ЭКГ после воздействия, кажется, является единственным, где присутствует ритм. Пациенты, реанимируемые во время транспортировки в реанимационное отделение, также имеют фибрилляцию желудочков, если им не проводилась электрическая дефибрилляция.

Если ЭКГ записана относительно поздно, часто регистрируется асистолия. По всей вероятности, фибрилляция желудочков является начальным нарушением ритма после воздействия.

У пациентов, выживших после СС, часто наблюдается отчетливая элевация сегмента ST, которая частично регистрируется в прекардиальных отведениях VI-V3. Значение этого феномена остается неясным, так как ишемия миокарда как наиболее частая причина элевации сегмента ST, как было показано, не приводит к СС у человека и в эксперименте у животных.

У выживших после СС может наблюдаться полная АВ-блокада, блокада ветвей левой ножки пучка Гиса и иногда - выскальзывающий идиовентрикулярный ритм. Эти изменения ЭКГ отмечаются только 2-3 дня и являются практически идентичными отмеченным в экспериментах при СС у свиней, когда воздействия на стенку грудной клетки были рассчитаны так, чтобы не попасть в период наибольшей уязвимости.

Постоянных изменений ЭКГ описано не было. У пациентов, выживших после СС, на ЭКГ не было отмечено доказательств врожденного удлинения интервала QTc, синдрома Бругада или аритмогенной дисплазии правого желудочка.

Гистологические находки: данные большинства аутопсий пациентов, умерших в результате СС, показывают практически в каждом случае нормальную морфологию сердца. В большинстве случаев пациенты имели небольшую потертость или ушиб круглой либо овальной формы в прекардиальной области.

Лечение

Экстренная медицинская помощь

Лечение СС не отличается от терапии других неотложных сердечно-легочных состояний, связанных с асистолией. Быстрое восстановление проходимости дыхательных путей, вентиляция и компрессия грудной клетки являются ключевыми моментами. У пациентов должна быть проведена электрическая дефибрилляция настолько быстро, насколько это возможно, под ЭКГ-контролем.

Электрическая дефибрилляция

Ключевой момент для возвращения к жизни - быстрая дефибрилляция сразу после регистрации фибрилляции желудочков. Время поведения дефибрилляции, вероятно, самая важная детерминанта выживания при остановке сердца. По всей видимости, вероятность успешной дефибрилляции снижается вследствие того, что фибрилляция желудочков переходит в асистолию в течение нескольких минут.

Экспериментальные данные относительно СС, полученные на свиньях, позволили предположить, что дефибрилляция, начатая в течение 1 минуты после возникновения желудочковой фибрилляции, заканчивается возвращением к жизни в 100 % случаев, дефибрилляция после 2 минут - в 80 % случаев. У животных, у которых фибрилляция желудочков имела место более 4 минут, показатель выживания был равен 0 %, если сердечно-легочная реанимация (СЛР) была проведена после дефибрилляции.

Внебольничная дефибрилляция в течение 3 минут после засвидетельствованной остановки сердца у взрослого человека позволяет достичь показателя выживаемости более 50 %. В целом каждая 1-минутная задержка дефибрилляции после первых 3 минут уменьшает вероятность выживания приблизительно на 10 %.

Поскольку медицинский персонал, как правило, не может прибыть на место происшествия раньше чем через 5 минут, расширенное использование автоматизированных наружных дефибрилляторов (АНД) может спасти жизни многих молодых людей, у которых развивается остановка сердца вследствие тупой травмы прекардиальной области. АНД даже в случае использования его неподготовленными людьми может распознать и автоматически купировать фатальные аритмии.

До недавнего времени АНД не были одобрены для использования у детей моложе 8 лет или масса которых меньше 25 кг. В июле 2003 г. целевая группа по педиатрическому обеспечению поддержки жизни (Pediatric Advanced Life Support), целевая группа Международного комитета связи в реанимации (The International Liaison Committee on Resuscitation) при поддержке Американской ассоциации сердца (American Heart Association) опубликовали новые рекомендации, в которых сказано, что дефибрилляция с помощью АНД может быть использована у детей в возрасте 1-8 лет с отсутствием признаков кровообращения. В идеале, если это возможно, устройство должно быть снабжено оборудованием со специальным управлением и набором кабелей, которые уменьшают нагрузку и обеспечивают более подходящую для детского контингента величину разряда. Исследования показали, что разработанные алгоритмы дефибрилляции, используемые в развитых странах, обеспечивают очень специфичный и достаточно чувствительный анализ ритма сердца у детей.

Прекардиалъный удар

Использование прекардиального удара в процессе сердечно-легочной реанимации до сих пор остается спорным. Хотя прекардиальный удар относится ко lib классу средств (приемлемые, возможно, полезные) у взрослых, алгоритм СЛР во время засвидетельствованной остановки сердца, отсутствия пульса и без доступного для быстрого использования дефибриллятора не включает его в качестве одной из составляющих в педиатрической практике, а также в пролонгированном поддержании жизни в педиатрии.

Полноценный прекардиальный удар может в некоторых случаях преобразовать фибрилляцию желудочков в синусовый ритм. Однако он может также вызывать нарушение правильного ритма по типу желудочковой тахикардии и привести к фибрилляции желудочков, асистолии или электромеханической диссоциации. В прошлом Американская ассоциация сердца предостерегала против использования прекардиального удара у детей. Так как простой удар легко и быстро выполняется, его использование в качестве неотложной терапии при СС в педиатрии в том случае, если пульс не определяется и отсутствует дефибриллятор и монитор сердечного ритма, должно быть исследовано дополнительно. В этих случаях нельзя позволять задерживать электрическую дефибрилляцию, которая всегда должна сопровождаться стандартными методами СЛР.

Тактика после реанимации

При лечении необходимо учитывать разновидности аритмий после основной СЛР и/или электрической дефибрилляции. Необходимо следовать текущим руководствам (в США это руководство Американской ассоциации сердца).

Недавние экспериментальные данные свидетельствуют о том, что доступные протекторы для защиты грудной клетки не в состоянии полностью предотвратить вероятность возникновения фибрилляции желудочков - 28 % случаев произошло, несмотря на защиту грудной клетки.

Так как риск прямо пропорционален жесткости объекта, ударяющего в прекардиальную зону, можно рассмотреть использование специально разработанных, более мягких, чем обычные, мячей при игре в бейсбол в различных бейсбольных лигах (а также в других видах спорта).

Немедленная СЛР и дефибрилляция могут спасти жизнь пострадавшим.

Прогноз

Выживание после случая СС является скорее исключением, чем правилом. Хотя реанимация часто проводится обученными наблюдателями или опытным медицинским персоналом, начало СЛР все же задерживается. Выживание обычно было связано с эффективной СЛР, начатой в течение 1 минуты после коллапса, что подразумевает прекардиальный удар или электрическую дефибрилляцию. Хотя многие пострадавшие были успешно реанимированы с восстановлением нормального сердечного ритма, у многих из них развилась необратимая ишемическая энцефалопатия и в конечном счете они умерли в результате последствий, связанных с СС.

Литература

1. Abrunzo T.J. Commotio cordis. The single, most common cause of traumatic death in youth baseball // Am. J. Dis. Child. - 1991 Nov. - 145(11). - 1279-82.
2. Allen H.D., Clark E.B., Gutgesell H.P., Driscoll D.J. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. - 6th ed. - Lippincott: Williams &; Wilkins, 2000. - Chapter 63.
3. Anderson R.N. Commotio cordis. When sudden death isn't a sporting term // Emerg. Med. Serv. - 2003 Jul. - 32(7). - 46-8, 50, 53-4; quiz 100.
4. Dan Tunstall Pedoe. Sudden cardiac death in sport - spectre or preventable risk? //Br. J. Sports Med. - 2000. - 34. -137-140.
5. Pigozzi F., Spataro A., Fagnani E, Maffulli N. Preparticipation screening for the detection of cardiovascular abnormalities that may cause sudden death in competitive athletes //Br. J. Sports Med. - 2003. -37 - 4-5.
6. Futterman L.G., Lemberg L. Commotio cordis: sudden cardiac death in athletes //Am. J. Crit. Care. - 1999 Jul. - 8(4) -270-2.
7. Link M.S., Ginsburg S.H., Wang P.J. et al. Commotio cordis: cardiovascular manifestations of a rare survivor // Chest. - 1998 Jul. - 114(1). - 326-8.
8. Link M.S., Maron B.J., VanderBrinkB.A. et. al. Impact directly over the cardiac silhouette is necessary to produce ventricular fibrillation in an experimental model of commotio cordis //J Am. Coll. Cardiol. - 2001 Feb. - 3 7(2). - 649-54.
9. Link M.S., Maron B.J., Wang P.J. etal. Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact (commotio cordis) //J. Am. Coll. Cardiol. - 2003 Jan 1. - 41(1). - 99-104.
10. Link M.S., Wang P.J., Pandian N.G. et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chestwall impact (commotio cordis) // N. Engl. J. Med. - 1998 Jun 18. - 338(25). - 1805-11.
11. Link M.S., Wang P.J., VanderBrinkB.A. et al. Selective activation of the K(+)(ATP) channel is a mechanism by which sudden death is produced by low-energy chest-wall impact (Commotio cordis) // Circulation. - 1999 Jul 27. - 100(4). - 413-8.
12. Maron B.J., Gohman Т.Е., Kyle S.B. Clinical profile and spectrum of commotio cordis //JAMA. - 2002 Mar 6. - 287(9). - 1142-6.
13. Maron B.J., Link M.S., Wang P.J., Estes N.A. 3^rd. Clinical profile of commotio cordis: an under appreciated cause of sudden death in the young during sports and other activities // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1999 Jan. - 10(1). - 114-20.
14. Maron B.J., Poliac L.C., Kaplan J.A., Mueller P.O. Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities // N. Engl. J. Med. - 1995 Aug 10. - 333(6). - 337-42.
15. Maron B.J., Strasburger J.F., Kugler J.D. et al. Survival following blunt chest impact-induced cardiac arrest during sports activities in young athletes //Am. J. Cardiol. -1997 Mar 15. - 79(6). - 840-1.
16. Maron B.J., Zipes D.P. et al. 36th Bethesda Conference. Eligibility Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities // Journal of the American College of Cardiology. - 2005. - 45. - 8.
17. Steven M. Yabek et al. Commotio cordis //E-Medicine Journal. - 2004 May 19.-5.- 28.
18. Vincent G.M., McPeakH. Commotio cordis: a deadly consequence of chest trauma // Phys. Sportsmed. - 2000 Nov. - 28(11). - 31-9.

З.Г.Орджоникидзе, В.И. Павлов, А.Е. Дружинин, Ю.М. Иванова

Московский научно-практический центр спортивной медицины

Источник: Медицина неотложных состояний. Специализированный научно-практический журнал. - 2008. - №1 (14). - С.91-96.

• Внезапная сердечная смерть, лекция
• Смерть внезапная сердечная, профилактика