Сахарный диабет типа 2 (СД2) — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. СД2 составляет 80% всех случаев СД.
С 1999 г. ВОЗ утвердила новую классификацию нарушений гликемии, термин «инсулиннезависимый СД» снят и заменён на «СД типа 2».
Эпидемиология. СД2 — наиболее частая форма СД (90—98% всех случаев СД). Возраст дебюта СД2 может быть любой, хотя преимущественно заболевание развивается в возрастной группе после 35— 40 лет. Распространённость СД2 чрезвычайно велика и составляет 5—7%. К 2003 г. в РФ зарегистрировано около 8 млн больных СД2. Заболеваемость СД2 удваивается в среднем каждые 15—20 лет. Преобладающий пол — женский. Профилактика
ЛС. Чёткого алгоритма применения ЛС для профилактики СД2 нет, но имеются данные, что различные ЛС, назначаемые на стадии нарушения толерантности к глюкозе, замедляют развитие СД2.
Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день суммарно снизило развитие СД2 на 31 %, в том числе в подгруппе тучных больных и в возрастной группе до 45 летА.
Использование другого сахароснижающего ЛС — акарбозы в дозе 150 мг/сут — уменьшило переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД2 примерно на 25%с.
Сходные результаты получены при использовании орлистата при нарушении толерантности к глюкозе у тучных лиц, а рамиприла при ИБСС.
Немедикаментозные мероприятия. К настоящему времени имеются чёткие доказательства характера питания и снижения массы тела для профилактики развития СД2А. Так, снижение массы тела на 7% в сочетании с активизацией физической активности снизило переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД2 на 58%, этот эффект был прямо пропорционален возрасту и индексу массы тела. Таким образом, лицам с нарушениями толерантности к глюкозе или лицам старшей возрастной группы (50 и более лет), а также лицам с ожирением целесообразно увеличить суточную физическую активность (по 30 и более минут как минимум 5 раз в неделю), а также оптимизировать диету с целью снижения массы тела. Скрининг
Скрининг на наличие СД2 направлен на раннее выявление заболевания и профилактику/лечение сосудистых осложнений СД.
Проведение диагностических мероприятий (измерение гликемии натощак) надо проводить 1 раз в три года.
Скрининг на нефропатию проводят ежегодно с момента выявления СД2.
• Скрининг на диабетическую ретинопатию проводится с момента постановки диагноза СД2, при её отсутствии — ежегодно.
Классификация
• Степень тяжести СД
о СД лёгкого течения: нет макро и микрососудистых осложнений СД.
о СД средней степени тяжести: ♦ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия ♦ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии ♦ диабетическая полиневропатия.
о СД тяжёлого течения: ♦ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия ♦диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН ♦ автономная полиневропатия ♦ макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, состояние после острого нарушения мозгового кровообращения, окклюзионное поражение нижних конечностей.
• Факторы риска. К факторам риска развития СД2 относятся: о отягощенная наследственность по СД2 (семейный анамнез: наличие СД2, в том числе вследствие дефекта генов глицерол3фосфатдегидрогеназы2, глюкокиназы, рецепторов глюкагона и инсулина и др.) <> ожирение <> АГ <> гестационный СД в анамнезе <о повышение содержания в крови триглицеридов, снижение содержания холестерина ЛПВП.


ДИАГНОЗ

Диагностика СД2 основана прежде всего на определении содержания глюкозы в плазме крови (см. раздел «Диагностика» в статье «Диабет сахарный типа 1»). Анамнез и физикальное обследование
• В дебюте заболевания обращают внимание на отсутствие симптомов гипергликемии (у подавляющего числа больных), проявления атеросклероза, невропатий и микроангиопатий (ретинопатия, микроальбуминурия).
Семейный анамнез больных часто отягощен по таким заболеваниям, как СД, АГ и ИБС.
Определение содержания глюкозы в плазме крови проводят у пациентов с необъяснимым снижением массы тела, частыми рецидивами инфекций, эректильной дисфункцией и «классическими» проявлениями гипергликемии (полиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жажда).
Характерны следующие клинические проявления.
о Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и АГ. о Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, АГ, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также гиперурикемия. о Атеросклероз — наиболее частое осложнение СД2: ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, головного мозга (с возможным развитием инсульта) и других крупных сосудов. Лабораторные исследования. При лабораторных исследованиях обращают внимание на характер гликемии (обычно не более 10—12 ммоль/л), отсутствие тенденции к метаболическому ацидозу, повышение уровней триглицеридов и холестерина ЛПНП и снижение уровня холестерина ЛПВП. Диагноз ставят только при наличии результатов определения гликемии. Дифференциальная диагностика • Другие эндокринные заболевания (феохромоцитома, полигландулярный аутоиммунный синдром, «стероидный» диабет), протекающие с гипергликемией •Доброкачественная почечная глюкозурия • Заболевания поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз) • Генетические нарушения с инсулинорезистентностью (например, акантоз кожи чернеющий)
• Ожирение • Нарушение толерантности к глюкозе, вызванное химическими веществами и ЛС (например, острое отравление салицилатами)• Схожие клинические проявления наблюдаются при моногенных формах СД (ранее MODY — maturity onset diabetes of young) и при СД1, манифестированным в возрастных группах старше 35—40 лет (ранее LADA — латентный аутоиммунный СД взрослых). Показания к консультации специалиста: стойкая декомпенсация заболевания, частые гипогликемические состояния, планируемая беременность и наличие поздних осложнений СД.


ЛЕЧЕНИЕ

Лечение СД2 складывается из четырёх компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
• Основной целью лечения больных СД
2 является поддержание нормальных значений гликемии.
• Важно также поддержание нормальных значений АД (до 135/85 мм рт.ст), липидного спектра (холестерин ЛПНП до
3 ммоль/л, холестерин Л ПВП более 1,4 ммоль/л, триглицериды до 2 ммоль/л )с.
• Лечение направлено на профилактику развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД, профилактику гиперосмолярного гипергликемического состояния и гипогликемии.
Критерии компенсации углеводного обмена при СД2
Компенсация о НЬА 6—6,5% о гликемия натощак 5—5,5 ммоль/л о постпрандиальная гликемия <7,5 ммоль/л о гликемия перед сном 6—7 ммоль/л.
Субкомпенсация о НЬА,с 6,6—7% о гликемия натощак 5,6—6,5 ммоль/л о постпрандиальная гликемия <7,5— 9 ммоль/л о гликемия перед сном 7,1 — 7,5 ммоль/л.
Декомпенсация о НЬА1с >7% ❖ гликемия натощак >6,5 ммоль/л о постпрандиальная гликемия >9 ммоль/л о гликемия перед сном >7,5 ммоль/л.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Любые нарушения, приводящие к развитию серьёзных метаболических нарушений (инфекции, гастроэнтериты, обезвоживание и др.).
Частое развитие гипогликемии.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Питание
Принципы питания при СД2: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1 /3 от всех углеводов).
Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД2. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.
При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (<1800 ккал).
Ограничение легкоусвояемыхуглеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).
Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (%) ♦ сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 5060% ♦ насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) <10% ♦ полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) <10% ♦ белки (рыба, мясо, г/таца, яйца, кефир, молоко, сыр, творог) < 15% ♦ рекомендованы продукты, богатые клетчаткой ♦ алкоголь — не >20 г/сут (с учётом калорийности) ♦ умеренное потребление сахарозаменителей ♦ при АГ необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.
Физическая активность усиливает гипогликемизирующее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.
Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.
Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).
Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.
При концентрации глюкозы в крови >13—15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Гипогликемические средства
При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛСВ.
При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.
Для нормализации гликемии натощак препаратом выбора является метформин. При наличии противопоказаний — инсулин средней продолжительности действия в дозе 0,1—0,15 ЕД/кг на ночь. Возможно назначение аналога инсулина длительного действия (гларгин) в стартовой дозе 10 ЕД. В дополнение к лечению метформином возможно использовать ЛС из группы тиазолинедионов (пиоглитазон, розиглитазон) в связи с их прямым действием на инсулинорезистентность. Секретогены инсулина имеют меньшую клиническую эффективность в отношении нормализации гликемии натощак.
Для нормализации гликемии через 2 ч после приёма пищи используют секретогены (производные меглитинида, глиниды). При наличии положительного эффекта, но не достижении целевых показателей гликемии возможно добавление к лечению блокаторов аглюкозидаз, метформина и/или тиазолинедионов. При отсутствии эффекта от комбинации таблетированных ЛС переходят на лечение инсулином и его аналогами.
• Длительность течения СД2 прямо пропорциональна снижению секреторных свойств рклеток, поэтому значительной части больных СД2 после 7—10летнего стажа заболевания требуется добавление инсулина.
Другие ЛС и осложнения
Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД2 как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений*. Суточная доза — 100—300 мг.
Гипотензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД2 является поддержание АД ниже 135/85 мм рт.ст. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые — помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД — снижают риск развития и прогрессирования нефропатии*. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензинаП, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным радреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.
Дислипидемии. При СД2 дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины\ Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.
Триглицеридьг Компенсация углеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД2 ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статиныА.
Нефропатии. Нефропатия является частым осложнением СД2, в дебюте заболевания до 25—30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ\ Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).
Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты (ТАД), карбамазепинс.
Автономные невропатии. Целью лечения является устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и нейрогенного мочевого пузыря.
Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД2 имеют ретинопатию. Патогенетического лечения диабетической ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию.
Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Показанием к консультации специалиста являются стойкая декомпенсация заболевания, частые гипогликемические состояния, планируемая беременность и наличие поздних осложнений СД.
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Необходимо обучение больного по программе «Школа СД2». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять са моконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в РФ уже 10 лет, охватывает все регионы.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
Наблюдение за больными с СД2 без осложнений
Самоконтроль гликемии — в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.
Гликозилированный НЬА1с — 1 раз в 3 мес.
Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год
Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год
Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД.
Контроль АД — при каждом посещении врача.
ЭКГ — 1 раз в год.
Консультация кардиолога — 1 раз в год.
Осмотр ног — при каждом посещении врача.
Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.
• Консультация невролога — 1 раз в год с момента диагностики СД.
Причины декомпенсации СД2
Недостаточный контроль гликемии, недостаточные информированность и опыт больных.
Нарушения режима питания, физических нагрузок и режима приёма ЛС.
Частые изменения программы лечения.
Нерегулярная и значительная физическая нагрузка.
Эндокринные нарушения (например, гипотиреоз).
Декомпенсация сочетанных хронических заболеваний, инфекции.
Сенильные нарушения.

ПРОГНОЗ
Поддержание нормального уровня глюкозы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений. Обычно осложнения появляются через 10—15 лет после начала заболевания.