Патогенез ожоговой болезни
Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.
Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.
Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.
У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги). 
Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).
Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.
В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.
Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механиче-ских, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

ПЕРИОДЫ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
В клиническом течении ожоговой болезни различают четыре периода: ожоговый шок; ост-рая ожоговая токсемия; септикотоксемия; реконвалесценция. 
Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1- 3 суток после нее.
Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки, а конец - с клинически выраженным нагноением ожоговой раны. При обширных ожогах ток-семия развивается уже концу 1-2 суток после ожога, нередко наслаиваясь на шок. Длительность периода  до 10 суток (со 2 по 12 день от момента ожога).
Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько меся-цев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глу-бокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога кожный дефект представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективном лечении такие больные умирают.
Начало периода реконвалесценции (выздоровление) находится в прямой зависимости от своевременности оперативного восстановления кожного покрова. Период выздоровления мо-жет начинаться после заживления ран и длится до 4-6 месяцев. Окончанием этого периода счи-тается начало трудовой (боевой) деятельности.

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызы-вающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы, и непо-средственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.
Наиболее важна зона паранекроза, где повышение температуры до 45-600 С вызывает как обратимые, так и необратимые изменения. В этой зоне происходит раздражение нервных окон-чаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, приводящие к общим наруше-ниям. Зона некроза первоначально индифферентна, так как из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом.
Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза активи-руется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина, увеличивающего проницаемость стенок капилляров. Так же действуют выделяющиеся при термическом пораже-нии тканей гистамин, лейкотоксин, пептон. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы развиваются гемоконцентрация, гипопротеинемия. При глубоких ожогах 30 - 35% поверхности тела в пораженных тканях в течение суток секвестрируется жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70 - 80% ее объема. Однако объем циркулирующей плазмы уменьшается за это же время лишь на 20 - 40%, что обусловлено поступлением жидкости в сосудистое русло из неповрежденных тканей [Кочетыгов Н. И., 1973].
Зависимость между объемом циркулирующей плазмы и гемоконцентрацией также отно-сительна. Величина последней снижается из-за уменьшения объема циркулирующих эритроци-тов (на 20 - 30% при тяжелых ожогах) вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влиянием тепла в момент ожога. Поскольку одновременное уменьшение объ-емов циркулирующей плазмы и эритроцитов различно, судить о гемоконцентрации по количе-ству эритроцитов в единице объема крови или по гематокритному числу можно лишь очень приближенно. Разрушение эритроцитов является одной из причин повышения содержания ка-лия в плазме. Особенно значительной бывает гиперкалиемия при поражении скелетных мышц. Повышение уровня калия связано и с выходом его из неповрежденных клеток вследствие расстройства обмена веществ в них.
При переходе калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, натрий перемещается в противоположном направлении. Основным путем утраты натрия плазмой яв-ляется иммобилизация его в тканях очага поражения, где натрий задерживается в отечной жидкости внеклеточного пространства и в поврежденных клетках. Перемещение натрия и по-вышение осмотического давления в клетках приводит к поступлению в них воды из внекле-точного сектора непораженных тканей.
Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушения электролитного баланса приводят в действие механизмы, на-правленные на нормализацию этих сдвигов. Повышенная инкреция гормонов гипофиза стиму-лирует реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что является одной из главных при-чини нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго- или анурии - умень-шение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связана с сокращением почеч-ного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения объема циркулирующей плазмы, на-рушения реологических свойств крови.
Одной из основных причин нарушения функции различных систем и органов при ожого-вом шоке является расстройство гемодинамики. Нарушения центральной гемодинамики соче-таются с ухудшенйем кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла. Спазм пери-ферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде.
Гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижений энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем.
Наблюдаемые при ожоговом шоке нарушения взаимосвязаны, что обусловливает разнооб-разие его клинических проявлений и затрудняет оценку роли каждого из них в генезе этого па-тологического состояния: первые минуты, реже - часы после ожога (эректильная фаза шока) характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью, сознание обычно сохранено. При его утрате необходимо искать другую причину - отравление угарным газом, черепно-мозговую травму, тяжелую степень алкогольно-го опьянения и т.п. Возбуждение вскоре сменяется вялостью (наступает торпидная фаза шока). Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах в результате нарушения тер-морегуляторной функции организма она снижается до 350 С.
Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удоволе-творительного или слабого наполнения, Примерно у половины пострадавших максимальное артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, бы-стро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных от-мечается стойкое снижение систолического давления до 95 мм рт. ст. и ниже. Таким образом, снижение артериального давления всегда свидетельствует о наличии шока, в то время как нор-мальные показатели артериального давления не исключают его наличия.
Дефицит объема циркулирующей крови в течение первых суток после травмы составляет в, среднем, около 30%, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2-3-и сутки. Косвен-ным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального ве-нозного давления, величина которого прямо пропорциональна объему циркулирующей крови и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости со-судистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление бывает сниже-но, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует в большинстве случаев о развивающейся сер-дечной слабости.
Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их похолоданием, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (ректально-кожного градиента температуры). Проведенные Г.И. Назаренко исследования показали, что его величина пропорциональна тяжести травмы. При отсутствии шока этот градиент не достигнет 90 С, в то время как при наличии шока он постоянно превышет 90С.
Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения пери-ферической крови - гемоконцентрация и увеличивающаяся в несколько раз вязкость. Анемия в первые дни маскируется гемоконцентрацией. Однако при наиболее тяжелых поражениях и массивном гемолизе первичная анемия выявляется уже через 24 – 36 часов после травмы. О наличии гемолиза свидетельствует появление свободного гемоглобина в плазме, а при очень обширных глубоких ожогах - и в моче. У пострадавших с ожогами IIIБ - IV степени на площади, превышающей 25 - 30% поверхности тела, гемоглобинемия достигает 0,7 -0,8 г/л и более. Уже через 3 ч после травмы значительно увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая 20х109/л – 40х109/л к концу первых суток. Характерны нейтрофилез с резким сдвигом леикоцитарной формулы влево, лимфопения и эозинофелия.
Нарушения внешнего дыхания довольно типичны для ожогового шока и зависят от глубины и обширности ожога. Они проявляются одышкой, в тяжелых случаях - акроцианозом. В легких выслушиваются множественные рассеянные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного дыхания.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, харак-теризующееся олигурией или анурией, повышением относительной плотности, протеинурии, появлением свободного гемоглобина в моче. Важно оценить не только суточный диурез, но и почасовую его динамику, более точно отражающую функциональное состояние почек. Всем обожженным, у которых возможно развитие шока, следует ввести в мочевой пузырь постоян-ный катетер и не реже чем каждые 3 часа измерять количество выделившейся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3 - 5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. Особенно часто олиго- или анурия бывает в первые сутки после травмы. 
Характерен внешний вид мочи - она обычно насыщенно-желтого цвета, при гемоглобину-рии - темно-коричневая, почти черная, имеет запах гари. Относительная плотность мочи ко-леблется в пределах 1,025 - 1,040, возрастая при выраженной олигурии до 1,050 - 1,060. При легком шоке количество белка  15-20 г/л. В мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, лейкоциты, эритроциты. У многих пострадавших в периоде шока уровень остаточного азота повышается до 50-55 ммоль/л, а при сочетании обширного глубокого ожога с поражением ор-ганов дыхания он может достигать 90-100 ммоль/л. Однако повышение остаточного азота даже при тяжелых поражениях выявляется с конца первых суток после травмы, достигая макси-мальных величин через 24-48ч.
При ожоговом шоке пострадавшие в течение 1-2 дней испытывают чувство жажды. Неред-ко отмечаются тошнота, многократная, порой неукротимая рвота, являющаяся следствием ин-токсикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитното баланса. 
При олиго- или анурии слизистая желудка берет на себя выделительную функцию токсиче-ских продуктов. Однако азотистые шлаки вызывают развитие гастрита, а в тяжелых случаях – язвы желудка, что приводит к возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта.
Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60-70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влия-нием глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания ЛДГ и изоферментов, изменение уровня фибриногена.
В первые часы после обширных глубоких ожогов содержание натрия в плазме снижается до 120 - 110 ммоль/л, концентрация калия может возрасти до 7 и даже 8 ммоль/л, развивается некомпенсированный метаболический ацидоз (РН снижается до 7,20 -7,10 и менее) с выражен-ным дефицитом буферных оснований (ВЕ) до 15-20 и 13 –15 ммоль/л. Степень изменений ки-слотно-основного состояния зависит от времени, прошедшего после травмы, и проводимой те-рапии. У большинства больных ацидоз к концу 1-х или на 2-е сутки ликвидируется и у некото-рых сменяется метаболическим алкалозом.
Таким образом, для диагностики ожогового шока могут быть использованы следующие симптомы:
1. Площадь глубоких поражений 10% и более. Однако, если имеется дополнительно ожог верхних дыхательных путей, который по площади глубоких ожогов эквивалентен 5-10% , то площадь глубоких ожогов может составлять всего 10-15%.
2. Низкое АД – достоверный признак шока, но нормальные цифры АД не исключают его наличия.
3. Снижение суточного диуреза до 700 мл (почасового 30 мл/час и ниже).
4. Азотемия – остаточный азот более 30ммоль/л.
5. Многократная рвота. Упорная рвота «кофейной гущей» – неблагоприятный прогности-ческий симптом.
6. Субнормальная температура тела.
7. Макрогемоглобинурия. Черная моча с запахом гари – неблагоприятный прогностический признак.
8. Выраженный ацидоз (снижение рН крови до 7,3 и ниже)
На догоспитальном этапе при оказании помощи пострадавшим, чтобы ориентировочно по-ставить диагноз «шок» без определения его тяжести, достаточно учитывать всего 2 симптома: площадь глубоких ожогов 10% и более плюс любой из перечисленных симптомов.
Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога от 10% до 20% поверхно-сти тела. Можно использовать индекс Франка. В 1960 г. Франком предложен прогностический показатель тяжести ожога, основанный на оценке глубины и площади поражения, выражаю-щийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен одной единице поверхности тела, а глубокого - трем. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов и составляют индекс Франка, который при легком шоке может составлять от 30 до 70 ед.
Большое значение в определении прогноза для пораженного имеет индекс тяжести пора-жения (ИТП), который определяется аналогичным способом, как и индекс Франка, но при этом если получают показатели до 30 – исход благоприятный, если 31 - 60 - относительно благопри-ятный, 61- 90 - сомнительный, более 91 - неблагоприятный.
Наиболее простым прогностическим приемом является правило сотни. Для этого сумми-руют возраст больного и общую площадь ожогов в процентах. Если при этом получается циф-ра 60 - то прогноз благоприятен, 61 - 80 - относительно благоприятен, 81 -100 - сомнителен, 101 и более - неблагоприятен.
При легком шоке (индекс Франка 30-70) кожные покровы бледные, иногда отмечаются оз-ноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, порой кратковремен-ное возбуждение. Пульс 120 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковременные промежут-ки снижения почасового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация выражена умеренно (со-держание гемоглобина 176 + 03 г/л, гематокритное число 0,56 + 0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8х10 9/л + 0,8х109/л. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56,7+ 0,1 г/л. Имеется компенсированный метаболический ацидоз - незначительный дефицит буферных оснований (ВЕ- 5,2 + 1,0 ммоль/л) при нормальном уровне рН (7,35 + 0,01). Электролитный баланс, как правило, не нарушен. Прогноз для жизни пораженного благоприятный. При своевременном лечении все обожженные выходят из состояния шока в течение 24 - 36 часов.
Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения кожи 21 - 40% поверхности тела (индекс Франка 71-130). В первые часы характерны кратковременное психо-моторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, частая тошнота и рвота. Кожа и ви-димые слизистые оболочки бледные, сухие. Нередко наблюдаются акроцианоз, значительная тахикардия (пульс 113 уд/мин). Артериальное давление лабильно. Максимальные цифры сис-толического давления составляют 116 мм рт.ст., наиболее низкие его показатели находятся в пределах 94 + 0,2 мм рт. ст. Суточный диурез снижается до 600 мл, периодически отмечает-ся и уменьшение почасового количества выделяемой мочи. Ее относительная плотность не-сколько повышена. В отдельных случаях выявляется макрогемоглобинурия. Развивается азоте-мия (остаточный азот составляет 42,7 + 1,43 ммоль/л). Нарастает гемоконцентрация (содержа-ние гемоглобина 187 + 0,4 г/л, гематокритное число  0,59 + 0,01). Количество лейкоцитов составляет 21,9х10 9/л + 0,2х109/л г/л. Развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52 + 1,2 г/л). Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,32 + 0,02), дефицит буферных оснований (ВЕ  7,1+ 1,1 ммоль/л). Существенных нарушений электролитного баланса нет. Продолжительность тяжелого шока  48-72 часа. Прогноз относительно благоприятный или сомнительный. При комплексной терапии большинство пострадавших могут быть выведены из этого состояния. 
Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка свыше 130), и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота. Рвотные массы иногда имеют вид "кофейной гущи". К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Резко выражена тахикардия (пульс 128 + 3 уд/мин). Систолическое давление снижено до 87 + 3 мм рт. ст. На электрокардиограмме выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Развиваются олиго- или анурия (суточный диурез не превышает 400 мл), гемоглобинурия (моча темно-бурая, почти черная, с большим осадком и запахом гари), азотемия (остаточный азот к исходу первых суток после травмы составляет 53,5 + 2,86 ммоль/л). Характерна значительная гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190 + 6 г/л), высокий лейкоцитоз (24,8х10 9/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50 + 1,6 г/л. Нарушения кислотно-щелочного состояния возникают в первые часы после ожога и проявляются резко выраженным метаболическим ацидозом (рН 7,1 + 0,03) и значительным дефицитом буферных оснований (ВК-14,3 + 2,3 ммоль/л). Отмечается умеренная гиперкалиемия. Прогноз неблагоприятный. Продолжительность крайне тяжелого шока без лечения составляет 48 часов.
Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока необходимо наблюдение за пострадавшим в течение 12 - 24 часов. Однако своевременное ле-чение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. Поэтому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном осмотре: об-щую площадь ожога, площадь глубокого поражения и симптомы термо-ингаляционной трав-мы (ТИТ). Окончательно степень шока устанавливается на основании дальнейшего наблюде-ния и лабораторных исследований. При сочетании ожогов кожи с поражением органов дыха-ния и отравлением продуктами горения (так называемые многофакторные поражения) клиника шока имеет ряд специфических особенностей.

Особенность многофакторных поражений при пожарах в замкнутых помещениях.
Важной особенностью шока при многофакторных поражениях является нарушение созна-ния. У 1/3 таких пострадавших оно полностью отсутствует от 2 - 3 ч до суток после травмы. Часто такие больные умирают, не приходя в сознание. Обычно это обусловлено отравлением окисью углерода, концентрация которой при пожарах в замкнутых помещениях, как правило, высока. При диагностике отравления нужно учитывать обстоятельства травмы, степень нару-шения сознания, такие клинические признаки, как резкий акроцианоз, алый цвет венозной крови, судорожное сокращение мышц конечностей, непроизвольное отхождение мочи и кала. Желательно определить содержание карбоксигемоглобина в крови.
Для шока при многофакторных поражениях характерны тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы. В первые 12 часов почти в 3 раза чаще, чем при обычном ожоговом шоке, наблюдается артериальная гипотония, в 2 раза чаще отмечается малое пульсовое давление. Гипотония возникает не только при обширных ожогах, но и при ограниченных поражениях. Чаще выявляются гипоксия и ишемия миокарда, диффузные мышечные изменения. Расстройства газообмена охватывают все его звенья - внешнее дыхание, транспорт газов в крови и тканевое дыхание. Ожоги и ТИТ приводят к нарушениям внешнего дыхания, которые проявляются одышкой, уменьшением глубины дыхания, цианозом. В течение первых полутора суток иногда возникает острый отек легких. При многофакторных поражениях уже в периоде шока развиваются трахеобронхиты, бронхопневмонии и ателектазы. При спирографическом исследовании выявляется значительное уменьшение показателя жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при одновременном увеличении минутного объема дыхания на 25-30%. Почти наполовину уменьшается максимальная вентиляция легких.
Одновременное воздействие нескольких поражающих факторов приводит к развитию спе-цифического симптомокомплекса, характеризующегося нарушениями сознания, тажелыми расстройствами гемодинамики, газообмена, тканевого дыхания, выраженной интоксикацией продуктами горения. Летальность в периоде шока возрастает более чем в 2 раза. Наиболее ве-роятно, что сразу после травмы тяжесть состояния определяется отравлением токсическими продуктами горения, поражением дыхательных путей и общим перегреванием. Несколько позднее развиваются нарушения, обусловленные местным воздействием высокотемпературных агентов.

Второй период ожоговой болезни - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ
Развивается на 2-3 сутки и продолжается до 10-14 суток с момента травмы.
Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются симптомы, ко-торые обычно расценивают как проявления интоксикации.
Исследования показали, что развитие острой ожоговой токсемии сопровождается накопле-нием в крови пострадавших молекул средней массы. Их содержание четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Происходит усиленный распад белков, сопрово-ждающийся повышением содержания в крови токсических продуктов (мочевина, мочевая ки-слота, креатинин). Усиление протеолитической активности связывают с разрушением лизо-сомальных структур клеток и выходом в цитоплазму протеолитических ферментов. Многие проявления ожоговой токсемии могут быть объяснены резорбцией продуктов жизнедеятель-ности микрофлоры из ожоговых ран.
Состояние больных в периоде токсемии зависит от обширности, глубины и локализации ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно ос-тается удовлетворительным. Проявления токсемии у таких пациентов отсутствуют или бывают стертыми. При глубоких, особенно распространенных, ожогах первым признаком острой ожоговой токсемии является лихорадка, температурная кривая ремиттирующая, в виде непра-вильных волн до 38-390 С. Не всегда есть зависимость между тяжестью травмы и характером температурнои кривой.  
Прогностически неблагоприятно повышение температуры тела выше 400 С. Такая лихорад-ка наблюдается в период токсемии у 10-12% обожженных. В отдельных случаях возможно по-вышение температуры до 420 С. В определенной мере эта гипертермия связана с тем, что про-дукция тепла превышает теплопотери. Кроме того, расстройства кровообращения, гипоксия и отек головного мозга вызывают нарушения терморегуляции. Бессознательное состояние таких пострадавших за несколько дней или часов до смерти, неврологическая симптоматика, обнаруживаемый при аутопсии отек головного мозга и его оболочек позволяют сделать вывод, что такая гипертермия имеет в основном центральное происхождение.
В периоде токсемии отмечаются различные функциональные нарушения центральной нервной системы. Их выраженность зависит от тяжести и локализации ожога. Характерны динамичность и обратимость этих нарушений. Изменения церебральной гемодинамики, определяемые при реоэнцефалографии, свидетельствуют о снижении тонуса мозговых сосудов и развитии венозного застоя с повышением внутричерепного давления.
Такие нарушения в наибольшей мере выражены у пострадавших с ожогами головы, лица и шеи. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5 день заболевания, имеют интоксикационный характер и проявляются делирием. Возможны бред, галлюцинации. Частота и тяжесть психических нарушений находятся в прямой зависимости от площади и глубины ожоговой раны. При поверхностных ожогах расстройства психики наблюдаются лишь у 0,5 - 1,5% больных, а при глубоких поражениях психозы возникают у 1/3 пострадавших. Особенно тяжелые формы делирия с резким моторным и речевым возбуждением бывают у больных с глубокими ожогами более 20% поверхности тела. По мере снижения интоксикации, падения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и обычно к 12-15-му дню исчезают. Исключение составляют больные, страдающие алкоголизмом, и пациенты преклонного возраста с выраженным атеросклерозом. У таких пострадавших различные психические расстройства часто продолжаются несколько недель, а иногда и месяцев.
После ликвидации наблюдаемого в период шока сгущения крови при тяжелых поражени-ях закономерно развивается анемия. Ее выраженность возрастает с увеличением площади глу-бокого ожога. Одной из причин анемии является угнетение эритропоэза. Однако главная при-чина первичной анемии - это массивный гемолиз эритроцитов, наступающий вследствие прямого повреждающего действия тепла на кровеносные сосуды пораженных тканей. На 4-6-день после травмы наступает снижение содержания гемоглобина до 80-100 г/л и эритроцитов в 2 раза. Закономерны высокий леикоцитоз с нейтрофилезом и значительное увеличение СОЭ. Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдаются протеинурия, микро-гематурия и цилиндрурия. Выделительная функция почек обычно не страдает. Такая транзи-торная симптоматическая альбуминурия является вариантом инфекционно-токсического некроза. 
Посевы крови бывают положительными довольно редко. Это связано с массивной антибактериальной терапией, обычно начинаемой непосредственно после травмы. Гемокультуры чаще выделяют у больных с обширными ожогами, перенесших тяжелый или крайне тяжелый шок, особенно если ожоги сочетались с поражением органов дыхания. В большинстве случаев бактериемия во время токсемии имеет транзиторный характер. У 12 - 15% пострадавших, в основном имеющих обширные ожоги IIIБ - IV степени, возможно развитие сепсиса.
Довольно частым осложнением второго периода является пневмония, особенно у лиц, по-лучивших ожоги верхних дыхательных путей.

Третий период ожоговой болезни - ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ
Данный период ожоговой болезни целесообразно разделить на две фазы: 
I- от начала отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 недели). 
II- фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления. 
Клиническая симптоматика каждой из этих фаз связана с характером раневого процесса.
I- фаза септикотоксемии имеет много общего с периодом токсемии. Очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реакцией. Связь между погибшими и жизнеспособными тканями еще сохраняется. Основным патогенетическим фактором, опреде-ляющим клиническую симптоматику,является резорбция продуктов тканевого распада и жиз-недеятельности микроорганизмов.
Состояние больных остается тяжелым. Температура тела держится на высоких цифрах. Как правило, лихорадка имеет неправильный, ремитирующий характер, без значительных перепа-дов в утреннее и вечернее время. Острые психические расстройства обычно отсутствуют, и больные адекватно оценивают свое состояние. Нередко возможны раздражительность, плакси-вость, нарушения сна. Аппетит резко снижен. Тошнота, рвота наблюдаются в тех случаях, ко-гда нарушается функция печени. У пострадавших с обширными глубокими ожогами часто раз-вивается токсический гепатит, при отсутствии выраженных его клинических проявлении на-блюдаются прямая реакция на билирубин, умеренное повышение содержания последнего в крови (25,6 - 34,2 ммоль/л), возрастает активность трансаминаз в 1,5 - 2 раза. Токсический ге-патит возникает обычно без продромальных явлений. Появляется умеренная иктеричность кожных покровов и склер. Пальпируется несколько увеличенная печень. Реакция на билирубин прямая, с незначительным повышением его содержания. Резко возрастает уровень трансфераз - до 0,8 - 1,9 г/л. В моче обнаруживают уробилин и желчные пигменты. Бактериемия в периоде септикотоксемии отмечается у 70% больных. В некоторых случаях сохраняются или прогрессируют нарушения функции почек - альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелоченных эритроцитов, что свидетельствует о развитии нефрита. Воспаление почек в период септикотоксемии чаще всего проявляется пиелонефритом и должно быть отнесено к числу инфекционных осложнений ожоговой болезни. Диффузные гломерулонефриты развиваются реже, в основном у пострадавших с признаками геморрагического васкулита. Обычно эти заболевания имеют доброкачественное течение, переход в хроническую форму или развитие острой почечной недостаточности наблюдается лишь в единичных случаях.
Течение и симптоматика II фазы  септикотоксемии зависят в основном от площади ожого-вых ран, длительности их существования и качества проводимой общеукрепляющей терапии, направленной на борьбу с истощением. Однако при длительном существовании ожоговых ран, занимающих более 10% поверхности тела, истощение, в той или иной мере выраженное, все же возникает у большинства пострадавших. Особую опасность в этом периоде представляет сепсис.
Течение болезни чаще, чем в первом и втором периодах, осложняется разнообразной пато-логией со стороны внутренних органов (пневмония, пиелит, нефрит, стресс язвы желудка, гнойные артриты, тромбофлебит, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, задержка роста, остео-пороз костей, амилоидоз и т.д.). Если оперативное восстановление кожного покрова в треть-ем периоде ожоговой болезни по тем или иным причинам не производится или не достигает желаемой цели, то неизбежен летальный исход. Причиной смерти могут быть как разнооб-разные осложнения со стороны органов и систем, так и сепсис. В последнем случае, как прави-ло, наблюдается предсмертная бактериемия с микробным обсеменением внутренних органов. При своевременном закрытии ожоговых ран в течении ожоговой болезни наступает по-следний четвертый период. 
Четвертый период ожоговой болезни - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ
Начало периода реконвалесценции связано с окончанием восстановления утраченной ко-жи, т.е. заживлением (закрытием) ожоговых ран. Состояние больных начинает улучшаться. Температура тела снижается. Высокая лихорадка возможна лишь при нагноении ран донорских участков или позднем лизисе приживших трансплантатов. Нормализуется и психика больных. Улучшается настроение, больные охотно вступают в контакт, становятся более активными и начинают интенсивно заниматься лечебной физкультурой. Однако на протяжении всего чет-вертого периода у 1/3 пациентов отмечаются плохой сон, раздражительность и быстрая физи-ческая утомляемость. Степень и длительность нарушений функции внутренних органов зави-сят, в основном, от тяжести перенесенной термической травмы (Пелисов М. Г., 1975). Для большинства пациентов в этом периоде болезни характерна лабильность пульса и систоличе-ского давления. Даже при незначительной физической нагрузке отмечают выраженную тахи-кардию, возможно кратковременное повышение артериального давления или резкое его снижение.
В этом периоде происходит восстановление функции всех внутренних органов, за исключением почек. Нарушения функции почек могут сохраняться до 2 лет. У 10% обожженных выявляют заболевания почек - нефрит, амилоидоз или почечнокаменную болезнь.
Современный уровень развития хирургического лечения обожженных в большинстве слу-чаев позволяет сократить период реконвалесценции до 3 - 4 месяцев. Реконвалесценты, пере-несшие тяжелые ожоги, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.