Медицинский портал. студентам, врачам, медицинские книги

скачать медицинские учебники, лекции

Главная » Файлы » Травматология, ортопедия, ВПХ,

Ожоговая болезнь: ее периоды, клинические проявления. Оценка степени тяжести ожогового шока и степени тяжести ожогового поражения.Сортировка
24.06.2009, 20:43


Патогенез ожоговой болезни
Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.
Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.
Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.
У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги). 
Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).
Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.
В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.
Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механиче-ских, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

ПЕРИОДЫ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
В клиническом течении ожоговой болезни различают четыре периода: ожоговый шок; ост-рая ожоговая токсемия; септикотоксемия; реконвалесценция. 
Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1- 3 суток после нее.
Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки, а конец - с клинически выраженным нагноением ожоговой раны. При обширных ожогах ток-семия развивается уже концу 1-2 суток после ожога, нередко наслаиваясь на шок. Длительность периода  до 10 суток (со 2 по 12 день от момента ожога).
Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько меся-цев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глу-бокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога кожный дефект представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективном лечении такие больные умирают.
Начало периода реконвалесценции (выздоровление) находится в прямой зависимости от своевременности оперативного восстановления кожного покрова. Период выздоровления мо-жет начинаться после заживления ран и длится до 4-6 месяцев. Окончанием этого периода счи-тается начало трудовой (боевой) деятельности.

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ОЖОГОВЫЙ ШОК
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызы-вающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы, и непо-средственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.
Наиболее важна зона паранекроза, где повышение температуры до 45-600 С вызывает как обратимые, так и необратимые изменения. В этой зоне происходит раздражение нервных окон-чаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, приводящие к общим наруше-ниям. Зона некроза первоначально индифферентна, так как из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом.
Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза активи-руется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина, увеличивающего проницаемость стенок капилляров. Так же действуют выделяющиеся при термическом пораже-нии тканей гистамин, лейкотоксин, пептон. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы развиваются гемоконцентрация, гипопротеинемия. При глубоких ожогах 30 - 35% поверхности тела в пораженных тканях в течение суток секвестрируется жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70 - 80% ее объема. Однако объем циркулирующей плазмы уменьшается за это же время лишь на 20 - 40%, что обусловлено поступлением жидкости в сосудистое русло из неповрежденных тканей [Кочетыгов Н. И., 1973].
Зависимость между объемом циркулирующей плазмы и гемоконцентрацией также отно-сительна. Величина последней снижается из-за уменьшения объема циркулирующих эритроци-тов (на 20 - 30% при тяжелых ожогах) вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влиянием тепла в момент ожога. Поскольку одновременное уменьшение объ-емов циркулирующей плазмы и эритроцитов различно, судить о гемоконцентрации по количе-ству эритроцитов в единице объема крови или по гематокритному числу можно лишь очень приближенно. Разрушение эритроцитов является одной из причин повышения содержания ка-лия в плазме. Особенно значительной бывает гиперкалиемия при поражении скелетных мышц. Повышение уровня калия связано и с выходом его из неповрежденных клеток вследствие расстройства обмена веществ в них.
При переходе калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, натрий перемещается в противоположном направлении. Основным путем утраты натрия плазмой яв-ляется иммобилизация его в тканях очага поражения, где натрий задерживается в отечной жидкости внеклеточного пространства и в поврежденных клетках. Перемещение натрия и по-вышение осмотического давления в клетках приводит к поступлению в них воды из внекле-точного сектора непораженных тканей.
Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушения электролитного баланса приводят в действие механизмы, на-правленные на нормализацию этих сдвигов. Повышенная инкреция гормонов гипофиза стиму-лирует реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что является одной из главных при-чини нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго- или анурии - умень-шение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связана с сокращением почеч-ного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения объема циркулирующей плазмы, на-рушения реологических свойств крови.
Одной из основных причин нарушения функции различных систем и органов при ожого-вом шоке является расстройство гемодинамики. Нарушения центральной гемодинамики соче-таются с ухудшенйем кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла. Спазм пери-ферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде.
Гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижений энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем.
Наблюдаемые при ожоговом шоке нарушения взаимосвязаны, что обусловливает разнооб-разие его клинических проявлений и затрудняет оценку роли каждого из них в генезе этого па-тологического состояния: первые минуты, реже - часы после ожога (эректильная фаза шока) характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью, сознание обычно сохранено. При его утрате необходимо искать другую причину - отравление угарным газом, черепно-мозговую травму, тяжелую степень алкогольно-го опьянения и т.п. Возбуждение вскоре сменяется вялостью (наступает торпидная фаза шока). Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах в результате нарушения тер-морегуляторной функции организма она снижается до 350 С.
Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удоволе-творительного или слабого наполнения, Примерно у половины пострадавших максимальное артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, бы-стро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных от-мечается стойкое снижение систолического давления до 95 мм рт. ст. и ниже. Таким образом, снижение артериального давления всегда свидетельствует о наличии шока, в то время как нор-мальные показатели артериального давления не исключают его наличия.
Дефицит объема циркулирующей крови в течение первых суток после травмы составляет в, среднем, около 30%, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2-3-и сутки. Косвен-ным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального ве-нозного давления, величина которого прямо пропорциональна объему циркулирующей крови и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости со-судистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление бывает сниже-но, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует в большинстве случаев о развивающейся сер-дечной слабости.
Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их похолоданием, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (ректально-кожного градиента температуры). Проведенные Г.И. Назаренко исследования показали, что его величина пропорциональна тяжести травмы. При отсутствии шока этот градиент не достигнет 90 С, в то время как при наличии шока он постоянно превышет 90С.
Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения пери-ферической крови - гемоконцентрация и увеличивающаяся в несколько раз вязкость. Анемия в первые дни маскируется гемоконцентрацией. Однако при наиболее тяжелых поражениях и массивном гемолизе первичная анемия выявляется уже через 24 – 36 часов после травмы. О наличии гемолиза свидетельствует появление свободного гемоглобина в плазме, а при очень обширных глубоких ожогах - и в моче. У пострадавших с ожогами IIIБ - IV степени на площади, превышающей 25 - 30% поверхности тела, гемоглобинемия достигает 0,7 -0,8 г/л и более. Уже через 3 ч после травмы значительно увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая 20х109/л – 40х109/л к концу первых суток. Характерны нейтрофилез с резким сдвигом леикоцитарной формулы влево, лимфопения и эозинофелия.
Нарушения внешнего дыхания довольно типичны для ожогового шока и зависят от глубины и обширности ожога. Они проявляются одышкой, в тяжелых случаях - акроцианозом. В легких выслушиваются множественные рассеянные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного дыхания.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, харак-теризующееся олигурией или анурией, повышением относительной плотности, протеинурии, появлением свободного гемоглобина в моче. Важно оценить не только суточный диурез, но и почасовую его динамику, более точно отражающую функциональное состояние почек. Всем обожженным, у которых возможно развитие шока, следует ввести в мочевой пузырь постоян-ный катетер и не реже чем каждые 3 часа измерять количество выделившейся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3 - 5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. Особенно часто олиго- или анурия бывает в первые сутки после травмы. 
Характерен внешний вид мочи - она обычно насыщенно-желтого цвета, при гемоглобину-рии - темно-коричневая, почти черная, имеет запах гари. Относительная плотность мочи ко-леблется в пределах 1,025 - 1,040, возрастая при выраженной олигурии до 1,050 - 1,060. При легком шоке количество белка  15-20 г/л. В мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, лейкоциты, эритроциты. У многих пострадавших в периоде шока уровень остаточного азота повышается до 50-55 ммоль/л, а при сочетании обширного глубокого ожога с поражением ор-ганов дыхания он может достигать 90-100 ммоль/л. Однако повышение остаточного азота даже при тяжелых поражениях выявляется с конца первых суток после травмы, достигая макси-мальных величин через 24-48ч.
При ожоговом шоке пострадавшие в течение 1-2 дней испытывают чувство жажды. Неред-ко отмечаются тошнота, многократная, порой неукротимая рвота, являющаяся следствием ин-токсикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитното баланса. 
При олиго- или анурии слизистая желудка берет на себя выделительную функцию токсиче-ских продуктов. Однако азотистые шлаки вызывают развитие гастрита, а в тяжелых случаях – язвы желудка, что приводит к возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта.
Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60-70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влия-нием глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания ЛДГ и изоферментов, изменение уровня фибриногена.
В первые часы после обширных глубоких ожогов содержание натрия в плазме снижается до 120 - 110 ммоль/л, концентрация калия может возрасти до 7 и даже 8 ммоль/л, развивается некомпенсированный метаболический ацидоз (РН снижается до 7,20 -7,10 и менее) с выражен-ным дефицитом буферных оснований (ВЕ) до 15-20 и 13 –15 ммоль/л. Степень изменений ки-слотно-основного состояния зависит от времени, прошедшего после травмы, и проводимой те-рапии. У большинства больных ацидоз к концу 1-х или на 2-е сутки ликвидируется и у некото-рых сменяется метаболическим алкалозом.
Таким образом, для диагностики ожогового шока могут быть использованы следующие симптомы:
1. Площадь глубоких поражений 10% и более. Однако, если имеется дополнительно ожог верхних дыхательных путей, который по площади глубоких ожогов эквивалентен 5-10% , то площадь глубоких ожогов может составлять всего 10-15%.
2. Низкое АД – достоверный признак шока, но нормальные цифры АД не исключают его наличия.
3. Снижение суточного диуреза до 700 мл (почасового 30 мл/час и ниже).
4. Азотемия – остаточный азот более 30ммоль/л.
5. Многократная рвота. Упорная рвота «кофейной гущей» – неблагоприятный прогности-ческий симптом.
6. Субнормальная температура тела.
7. Макрогемоглобинурия. Черная моча с запахом гари – неблагоприятный прогностический признак.
8. Выраженный ацидоз (снижение рН крови до 7,3 и ниже)
На догоспитальном этапе при оказании помощи пострадавшим, чтобы ориентировочно по-ставить диагноз «шок» без определения его тяжести, достаточно учитывать всего 2 симптома: площадь глубоких ожогов 10% и более плюс любой из перечисленных симптомов.
Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога от 10% до 20% поверхно-сти тела. Можно использовать индекс Франка. В 1960 г. Франком предложен прогностический показатель тяжести ожога, основанный на оценке глубины и площади поражения, выражаю-щийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен одной единице поверхности тела, а глубокого - трем. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов и составляют индекс Франка, который при легком шоке может составлять от 30 до 70 ед.
Большое значение в определении прогноза для пораженного имеет индекс тяжести пора-жения (ИТП), который определяется аналогичным способом, как и индекс Франка, но при этом если получают показатели до 30 – исход благоприятный, если 31 - 60 - относительно благопри-ятный, 61- 90 - сомнительный, более 91 - неблагоприятный.
Наиболее простым прогностическим приемом является правило сотни. Для этого сумми-руют возраст больного и общую площадь ожогов в процентах. Если при этом получается циф-ра 60 - то прогноз благоприятен, 61 - 80 - относительно благоприятен, 81 -100 - сомнителен, 101 и более - неблагоприятен.
При легком шоке (индекс Франка 30-70) кожные покровы бледные, иногда отмечаются оз-ноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, порой кратковремен-ное возбуждение. Пульс 120 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковременные промежут-ки снижения почасового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация выражена умеренно (со-держание гемоглобина 176 + 03 г/л, гематокритное число 0,56 + 0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8х10 9/л + 0,8х109/л. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56,7+ 0,1 г/л. Имеется компенсированный метаболический ацидоз - незначительный дефицит буферных оснований (ВЕ- 5,2 + 1,0 ммоль/л) при нормальном уровне рН (7,35 + 0,01). Электролитный баланс, как правило, не нарушен. Прогноз для жизни пораженного благоприятный. При своевременном лечении все обожженные выходят из состояния шока в течение 24 - 36 часов.
Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения кожи 21 - 40% поверхности тела (индекс Франка 71-130). В первые часы характерны кратковременное психо-моторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, частая тошнота и рвота. Кожа и ви-димые слизистые оболочки бледные, сухие. Нередко наблюдаются акроцианоз, значительная тахикардия (пульс 113 уд/мин). Артериальное давление лабильно. Максимальные цифры сис-толического давления составляют 116 мм рт.ст., наиболее низкие его показатели находятся в пределах 94 + 0,2 мм рт. ст. Суточный диурез снижается до 600 мл, периодически отмечает-ся и уменьшение почасового количества выделяемой мочи. Ее относительная плотность не-сколько повышена. В отдельных случаях выявляется макрогемоглобинурия. Развивается азоте-мия (остаточный азот составляет 42,7 + 1,43 ммоль/л). Нарастает гемоконцентрация (содержа-ние гемоглобина 187 + 0,4 г/л, гематокритное число  0,59 + 0,01). Количество лейкоцитов составляет 21,9х10 9/л + 0,2х109/л г/л. Развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52 + 1,2 г/л). Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,32 + 0,02), дефицит буферных оснований (ВЕ  7,1+ 1,1 ммоль/л). Существенных нарушений электролитного баланса нет. Продолжительность тяжелого шока  48-72 часа. Прогноз относительно благоприятный или сомнительный. При комплексной терапии большинство пострадавших могут быть выведены из этого состояния. 
Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка свыше 130), и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота. Рвотные массы иногда имеют вид "кофейной гущи". К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Резко выражена тахикардия (пульс 128 + 3 уд/мин). Систолическое давление снижено до 87 + 3 мм рт. ст. На электрокардиограмме выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Развиваются олиго- или анурия (суточный диурез не превышает 400 мл), гемоглобинурия (моча темно-бурая, почти черная, с большим осадком и запахом гари), азотемия (остаточный азот к исходу первых суток после травмы составляет 53,5 + 2,86 ммоль/л). Характерна значительная гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190 + 6 г/л), высокий лейкоцитоз (24,8х10 9/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50 + 1,6 г/л. Нарушения кислотно-щелочного состояния возникают в первые часы после ожога и проявляются резко выраженным метаболическим ацидозом (рН 7,1 + 0,03) и значительным дефицитом буферных оснований (ВК-14,3 + 2,3 ммоль/л). Отмечается умеренная гиперкалиемия. Прогноз неблагоприятный. Продолжительность крайне тяжелого шока без лечения составляет 48 часов.
Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока необходимо наблюдение за пострадавшим в течение 12 - 24 часов. Однако своевременное ле-чение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. Поэтому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном осмотре: об-щую площадь ожога, площадь глубокого поражения и симптомы термо-ингаляционной трав-мы (ТИТ). Окончательно степень шока устанавливается на основании дальнейшего наблюде-ния и лабораторных исследований. При сочетании ожогов кожи с поражением органов дыха-ния и отравлением продуктами горения (так называемые многофакторные поражения) клиника шока имеет ряд специфических особенностей.

Особенность многофакторных поражений при пожарах в замкнутых помещениях.
Важной особенностью шока при многофакторных поражениях является нарушение созна-ния. У 1/3 таких пострадавших оно полностью отсутствует от 2 - 3 ч до суток после травмы. Часто такие больные умирают, не приходя в сознание. Обычно это обусловлено отравлением окисью углерода, концентрация которой при пожарах в замкнутых помещениях, как правило, высока. При диагностике отравления нужно учитывать обстоятельства травмы, степень нару-шения сознания, такие клинические признаки, как резкий акроцианоз, алый цвет венозной крови, судорожное сокращение мышц конечностей, непроизвольное отхождение мочи и кала. Желательно определить содержание карбоксигемоглобина в крови.
Для шока при многофакторных поражениях характерны тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы. В первые 12 часов почти в 3 раза чаще, чем при обычном ожоговом шоке, наблюдается артериальная гипотония, в 2 раза чаще отмечается малое пульсовое давление. Гипотония возникает не только при обширных ожогах, но и при ограниченных поражениях. Чаще выявляются гипоксия и ишемия миокарда, диффузные мышечные изменения. Расстройства газообмена охватывают все его звенья - внешнее дыхание, транспорт газов в крови и тканевое дыхание. Ожоги и ТИТ приводят к нарушениям внешнего дыхания, которые проявляются одышкой, уменьшением глубины дыхания, цианозом. В течение первых полутора суток иногда возникает острый отек легких. При многофакторных поражениях уже в периоде шока развиваются трахеобронхиты, бронхопневмонии и ателектазы. При спирографическом исследовании выявляется значительное уменьшение показателя жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при одновременном увеличении минутного объема дыхания на 25-30%. Почти наполовину уменьшается максимальная вентиляция легких.
Одновременное воздействие нескольких поражающих факторов приводит к развитию спе-цифического симптомокомплекса, характеризующегося нарушениями сознания, тажелыми расстройствами гемодинамики, газообмена, тканевого дыхания, выраженной интоксикацией продуктами горения. Летальность в периоде шока возрастает более чем в 2 раза. Наиболее ве-роятно, что сразу после травмы тяжесть состояния определяется отравлением токсическими продуктами горения, поражением дыхательных путей и общим перегреванием. Несколько позднее развиваются нарушения, обусловленные местным воздействием высокотемпературных агентов.

Второй период ожоговой болезни - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ
Развивается на 2-3 сутки и продолжается до 10-14 суток с момента травмы.
Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются симптомы, ко-торые обычно расценивают как проявления интоксикации.
Исследования показали, что развитие острой ожоговой токсемии сопровождается накопле-нием в крови пострадавших молекул средней массы. Их содержание четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Происходит усиленный распад белков, сопрово-ждающийся повышением содержания в крови токсических продуктов (мочевина, мочевая ки-слота, креатинин). Усиление протеолитической активности связывают с разрушением лизо-сомальных структур клеток и выходом в цитоплазму протеолитических ферментов. Многие проявления ожоговой токсемии могут быть объяснены резорбцией продуктов жизнедеятель-ности микрофлоры из ожоговых ран.
Состояние больных в периоде токсемии зависит от обширности, глубины и локализации ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно ос-тается удовлетворительным. Проявления токсемии у таких пациентов отсутствуют или бывают стертыми. При глубоких, особенно распространенных, ожогах первым признаком острой ожоговой токсемии является лихорадка, температурная кривая ремиттирующая, в виде непра-вильных волн до 38-390 С. Не всегда есть зависимость между тяжестью травмы и характером температурнои кривой.  
Прогностически неблагоприятно повышение температуры тела выше 400 С. Такая лихорад-ка наблюдается в период токсемии у 10-12% обожженных. В отдельных случаях возможно по-вышение температуры до 420 С. В определенной мере эта гипертермия связана с тем, что про-дукция тепла превышает теплопотери. Кроме того, расстройства кровообращения, гипоксия и отек головного мозга вызывают нарушения терморегуляции. Бессознательное состояние таких пострадавших за несколько дней или часов до смерти, неврологическая симптоматика, обнаруживаемый при аутопсии отек головного мозга и его оболочек позволяют сделать вывод, что такая гипертермия имеет в основном центральное происхождение.
В периоде токсемии отмечаются различные функциональные нарушения центральной нервной системы. Их выраженность зависит от тяжести и локализации ожога. Характерны динамичность и обратимость этих нарушений. Изменения церебральной гемодинамики, определяемые при реоэнцефалографии, свидетельствуют о снижении тонуса мозговых сосудов и развитии венозного застоя с повышением внутричерепного давления.
Такие нарушения в наибольшей мере выражены у пострадавших с ожогами головы, лица и шеи. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5 день заболевания, имеют интоксикационный характер и проявляются делирием. Возможны бред, галлюцинации. Частота и тяжесть психических нарушений находятся в прямой зависимости от площади и глубины ожоговой раны. При поверхностных ожогах расстройства психики наблюдаются лишь у 0,5 - 1,5% больных, а при глубоких поражениях психозы возникают у 1/3 пострадавших. Особенно тяжелые формы делирия с резким моторным и речевым возбуждением бывают у больных с глубокими ожогами более 20% поверхности тела. По мере снижения интоксикации, падения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и обычно к 12-15-му дню исчезают. Исключение составляют больные, страдающие алкоголизмом, и пациенты преклонного возраста с выраженным атеросклерозом. У таких пострадавших различные психические расстройства часто продолжаются несколько недель, а иногда и месяцев.
После ликвидации наблюдаемого в период шока сгущения крови при тяжелых поражени-ях закономерно развивается анемия. Ее выраженность возрастает с увеличением площади глу-бокого ожога. Одной из причин анемии является угнетение эритропоэза. Однако главная при-чина первичной анемии - это массивный гемолиз эритроцитов, наступающий вследствие прямого повреждающего действия тепла на кровеносные сосуды пораженных тканей. На 4-6-день после травмы наступает снижение содержания гемоглобина до 80-100 г/л и эритроцитов в 2 раза. Закономерны высокий леикоцитоз с нейтрофилезом и значительное увеличение СОЭ. Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдаются протеинурия, микро-гематурия и цилиндрурия. Выделительная функция почек обычно не страдает. Такая транзи-торная симптоматическая альбуминурия является вариантом инфекционно-токсического некроза. 
Посевы крови бывают положительными довольно редко. Это связано с массивной антибактериальной терапией, обычно начинаемой непосредственно после травмы. Гемокультуры чаще выделяют у больных с обширными ожогами, перенесших тяжелый или крайне тяжелый шок, особенно если ожоги сочетались с поражением органов дыхания. В большинстве случаев бактериемия во время токсемии имеет транзиторный характер. У 12 - 15% пострадавших, в основном имеющих обширные ожоги IIIБ - IV степени, возможно развитие сепсиса.
Довольно частым осложнением второго периода является пневмония, особенно у лиц, по-лучивших ожоги верхних дыхательных путей.

Третий период ожоговой болезни - ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ
Данный период ожоговой болезни целесообразно разделить на две фазы: 
I- от начала отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 недели). 
II- фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления. 
Клиническая симптоматика каждой из этих фаз связана с характером раневого процесса.
I- фаза септикотоксемии имеет много общего с периодом токсемии. Очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реакцией. Связь между погибшими и жизнеспособными тканями еще сохраняется. Основным патогенетическим фактором, опреде-ляющим клиническую симптоматику,является резорбция продуктов тканевого распада и жиз-недеятельности микроорганизмов.
Состояние больных остается тяжелым. Температура тела держится на высоких цифрах. Как правило, лихорадка имеет неправильный, ремитирующий характер, без значительных перепа-дов в утреннее и вечернее время. Острые психические расстройства обычно отсутствуют, и больные адекватно оценивают свое состояние. Нередко возможны раздражительность, плакси-вость, нарушения сна. Аппетит резко снижен. Тошнота, рвота наблюдаются в тех случаях, ко-гда нарушается функция печени. У пострадавших с обширными глубокими ожогами часто раз-вивается токсический гепатит, при отсутствии выраженных его клинических проявлении на-блюдаются прямая реакция на билирубин, умеренное повышение содержания последнего в крови (25,6 - 34,2 ммоль/л), возрастает активность трансаминаз в 1,5 - 2 раза. Токсический ге-патит возникает обычно без продромальных явлений. Появляется умеренная иктеричность кожных покровов и склер. Пальпируется несколько увеличенная печень. Реакция на билирубин прямая, с незначительным повышением его содержания. Резко возрастает уровень трансфераз - до 0,8 - 1,9 г/л. В моче обнаруживают уробилин и желчные пигменты. Бактериемия в периоде септикотоксемии отмечается у 70% больных. В некоторых случаях сохраняются или прогрессируют нарушения функции почек - альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелоченных эритроцитов, что свидетельствует о развитии нефрита. Воспаление почек в период септикотоксемии чаще всего проявляется пиелонефритом и должно быть отнесено к числу инфекционных осложнений ожоговой болезни. Диффузные гломерулонефриты развиваются реже, в основном у пострадавших с признаками геморрагического васкулита. Обычно эти заболевания имеют доброкачественное течение, переход в хроническую форму или развитие острой почечной недостаточности наблюдается лишь в единичных случаях.
Течение и симптоматика II фазы  септикотоксемии зависят в основном от площади ожого-вых ран, длительности их существования и качества проводимой общеукрепляющей терапии, направленной на борьбу с истощением. Однако при длительном существовании ожоговых ран, занимающих более 10% поверхности тела, истощение, в той или иной мере выраженное, все же возникает у большинства пострадавших. Особую опасность в этом периоде представляет сепсис.
Течение болезни чаще, чем в первом и втором периодах, осложняется разнообразной пато-логией со стороны внутренних органов (пневмония, пиелит, нефрит, стресс язвы желудка, гнойные артриты, тромбофлебит, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, задержка роста, остео-пороз костей, амилоидоз и т.д.). Если оперативное восстановление кожного покрова в треть-ем периоде ожоговой болезни по тем или иным причинам не производится или не достигает желаемой цели, то неизбежен летальный исход. Причиной смерти могут быть как разнооб-разные осложнения со стороны органов и систем, так и сепсис. В последнем случае, как прави-ло, наблюдается предсмертная бактериемия с микробным обсеменением внутренних органов. При своевременном закрытии ожоговых ран в течении ожоговой болезни наступает по-следний четвертый период. 
Четвертый период ожоговой болезни - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ
Начало периода реконвалесценции связано с окончанием восстановления утраченной ко-жи, т.е. заживлением (закрытием) ожоговых ран. Состояние больных начинает улучшаться. Температура тела снижается. Высокая лихорадка возможна лишь при нагноении ран донорских участков или позднем лизисе приживших трансплантатов. Нормализуется и психика больных. Улучшается настроение, больные охотно вступают в контакт, становятся более активными и начинают интенсивно заниматься лечебной физкультурой. Однако на протяжении всего чет-вертого периода у 1/3 пациентов отмечаются плохой сон, раздражительность и быстрая физи-ческая утомляемость. Степень и длительность нарушений функции внутренних органов зави-сят, в основном, от тяжести перенесенной термической травмы (Пелисов М. Г., 1975). Для большинства пациентов в этом периоде болезни характерна лабильность пульса и систоличе-ского давления. Даже при незначительной физической нагрузке отмечают выраженную тахи-кардию, возможно кратковременное повышение артериального давления или резкое его снижение.
В этом периоде происходит восстановление функции всех внутренних органов, за исключением почек. Нарушения функции почек могут сохраняться до 2 лет. У 10% обожженных выявляют заболевания почек - нефрит, амилоидоз или почечнокаменную болезнь.
Современный уровень развития хирургического лечения обожженных в большинстве слу-чаев позволяет сократить период реконвалесценции до 3 - 4 месяцев. Реконвалесценты, пере-несшие тяжелые ожоги, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. 




Похожие статьи Добавь в закладки

Категория: Травматология, ортопедия, ВПХ, | Добавил: MedVUZ
Просмотров: 18521 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

РязГМУ поступить контакты сайт история медицинская академия информация скачать акушерство ОЗЗ Доктор Хаус Scrubs сериалы хирургия телефон лекции стоматология офтальмология Хью Лори клиника экзамен Теория Лжи юмор интерны актёры Доктор Тырса терапия PDF практические навыки фармакология учебник диагностика классификация лечение ЕГЭ травматология