Медицинский портал. студентам, врачам, медицинские книги

скачать медицинские учебники, лекции

Главная » Файлы » Инфекционные болезни, эпидемиология

Этиология острых кишечных инфекций. Ротавирусные гастроэнтериты. Кампилобактериоз. Криптоспоридиоз.
05.06.2009, 20:56


Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

      Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке), прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).

      Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний, возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около 50% всех случаев гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% - в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной из основных причин смерти детей до 2 лет.

      Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колеса («rota»).

      В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов, выделенных от человека, относятся к группе А.

      Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы.

      Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.

      Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.

      Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей от 6м ее до 2 лет.

      Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль).

      Патогенез. Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных дисахаридов.

      Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа.

      Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.

      В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз).

      Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.

      При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки.

      Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы. Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.

      Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов:

      1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА).

      2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе).

      3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

      Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы.

      Лечение. В основе лечения - патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета (табл. 4). Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания.

Таблица 4

Схема лечения больных ротавирусной инфекцией

Стратегия       

Тактика

I.Купирование осмотической гипоферментативной диареи    1. Диета с исключением дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы, изомальтозы) и глютена.

2. Полиферментные средства (панкреатин, мезимфорте и др.) 2-4 г 3-4 раза в день в сочетании с препаратами Са++: глюконатом, глицерофосфатом, по 1 г 3-4 раза и щелочными (гидрокарбонатными) растворами (смесь Бурже по З0 мл З-4 раза в день).

3. Цитопротекторы: смекта 9 г в 100 мл воды на день, полисорб МП - 2,5 г 3 раза в день

II.Купирование бродильной диспепсии           1. Кишечные антисептики (нитрофураны по 0,1?3 раза или хинолины - хлорхинальдол 0,2?4 раза, интетрикс по 2 капс. 2 раза в день). Курс З-5 дней.

2. Биопрепараты (бактисубтил 2 капс. 3-4 раза или споробактерин, биоспорин) в сочетании с метеоспазмилом, цеолатом или дисфлатилом. Курс 4-5 дней

III.Регидратация и реминерализация   1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.)

2. Назогастральный вариант регидратации.

3. Парентеральная регидратация (растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)

 

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) - острая кишечная зоо-нозная инфекция, которая характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, протекает чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм и нередко сопровождается токсико-аллергической симптоматикой.

      Этнология. Возбудитель кампилобактериоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Campylobacter.

      Кампилобактеры представляют собой мелкие неспорообразующие грам отрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Имеют спиралевидную или изогнутую форму, подвижны. Кампилобактеры, вызывающие заболевание у человека, являются микроаэрофилами, то есть растут при концентрации кислорода не более 5-10%.

      Наиболее часто заболевания у человека вызывает вид С. ejejuni, включающий около 40 сероваров. Другие виды возбудителя С. coli и т. д. чаще обнаруживаются у лиц с выраженными иммунодефицитами.

      Кампилобактеры продуцируют 2 тип а экзотоксина: термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Бактерии обладают способностью к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению.

      Кампилобактеры устойчивы к низким температурам, способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах при низких концентрациях содержащегося в них кислорода (продукты в герметичной оболочке). При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

      Эпидемиология. Возбудители кампилобактериоза широко распространены в природе. Их обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основным источником для человека являются сельскохозяйственные животные, птицы, синантропные и дикие грызуны.

      Больной человек, как источник инфекции, имеет несравненно меньшее значение.

      Основной путь распространения инфекции - пищевой. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, птица, молоко, вода.

      Заболевание встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей в возрасте д облет. У взрослых кампилобак-териоз чаще наблюдается среди сельских жителей, лиц, профессионально связанных с животноводством и птицеводством, а также в качестве «диареи путешественников» регистрируется у туристов, посещающих развивающиеся страны. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу лица с иммунодефицитами.

      Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, но сезонный подъем заболеваемости приходится налетние месяцы. Наблюдаются как спорадические, так и групповые случаи заболеваемости этой инфекцией.

      Патогенез. Поступление кампилобактеров в организм с пищей и водой при концентрации возбудителя Ю^Ю8 бактерий приводит к развитию заболевания. Для развития заболевания у лиц с иммунодефицитом инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

      Бактерии, преодолевшие барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс, иногда носящий сегментарный характер. Жизнедеятельность кампилобактеров в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.

      По лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс кроме тонкой кишки могут быть вовлечены червеобразный отросток и различные отделы толстой кишки.

      На фоне инфекционно-воспалительных изменений развивается токсиковазарный процесс, связанный стоксинемией.

      На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

      В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, что происходит на фоне иммунодефицита различного генеза, возникает бактериемия и генерал и зеванная форма болезни. Улиц с выраженным иммунодефицитом генерал и зеванные формы могут не сопровождаться симптомами предшествующего поражения желудочно-кишечного тракта. Септицемия и септикопиемия приводят к поражению многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, развитию полилимфаденита, полиартрита, нефрита, менингита и др.

      При длительном нахождении кампилобактеров и их токсинов в организме происходит его сенсибилизация. У части больных кампилобактериоз может явиться толчком к появлению иммунопатологических реакций и, в частности, к развитию полиартрита.

      Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

      Патологоанатомическое исследование лиц, погибших от кампилобактериоза, данные оперативного вмешательства свидетельствуют о наличии различных форм воспалительного процесса, поражающего тощую, подвздошную и толстую кишки. Тяжелое поражение кишечника сопровождается геморрагическим отеком, фибринозно-некротическим и язвенным поражениями слизистой оболочки. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов. Иногда в воспалительный процесс вовлекается и червеобразный отросток (катаральный или флегмонозный аппендицит).

      Септическое течение заболевания характеризуется тяжелыми дистрофическими изменениями во внутренних органах, полилимфаденитом, множественными мелкими некротическими очагами или абсцессами в печени, селезенке и других органах.

      Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 10 дней, чаще 2-5 дней.

      Общепринятой классификации кампилобактериоза нет. Однако на основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоо-нозов и клинико-патогенетических особенностей кампилобактериоза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могутиметъ манифестное или (редко) бессимптомное течение.

      Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестинальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты.

      Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде кампилобактериозной септицемии или септикопиемии.

      Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.

      По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза).

      Локализованная (застрой нтестинальная) форма - это основная клиническая форма кампилобактериоза. Наиболее частыми ее проявлениями являются: гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни.

      Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне.

      Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость, миалгии и артралгии. У 50 % больных эти симптомы продолжаются от нескольких часов до двух суток, и лишь затем возникает желудочно-кишечная симптоматика. У другой половины больных признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются уже в самом начале заболевания одновременно с симптомами интоксикации. Наиболее постоянными из них являются схваткообразные боли в мезогастрии и жидкий, водянистый, зловонный стул от 5 до 10 раз за сутки. У части больных возникает тошнота и рвота.

      На 2-3-й день болезни при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи и крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 30 в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

      Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.

      Клинические проявления острого мезаденита и аппендицита не отличаются от течения соответствующих вариантов иерсиниозной инфекции.

      Всем вариантам локализованной (гастроинтестинальной) формы свойственна не только желудочно-кишечная, но и токсико-вазарная симптоматика: инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и мягкого неба, миалгии и артралгии.

      В периферической крови определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

      К осложнениямлокализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.

      При всех вариантах манифестного течения локализованной формы кампилобактериоза продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение острой формы болезни (от 1,5 до 3 мес), и в редких случаях хроническая форма (более 3 мес).

      Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может быть острым (до 3 мес.) и хроническим (более 3 мес.). Полагают, что бессимптомное течение кампилобактериоза встречается значительно реже, чем при дизентерии или сальмонеллезе. Бактерновы дел и тел и выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.

      Генерализованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом.

      Кампилобактериозная септицемия. Может иметь острое и хроническое течение.

      Острая Кампилобактериозная септицемия характеризуется, как правило, острым началом заболевания, в дебюте которого может отсутствовать желудочно-кишечная симптоматика. Однако у многих больных имеет место эпизод диареи и кратковременных болей в мезогастрии. В дальнейшем в клинической картине заболевания доминируют признаки интоксикации: лихорадка, чаще неправильного, реже континуального типа, головная боль, слабость, адинамия, артралгии и миалгии. Температура тела, повышенная до 38-39 "С, держится на этом уровне в течение 3-4 нед.

      При объективном обследовании в первую неделю заболевания кожа больных несколько бледна. У некоторых из них на туловище и конечностях обнаруживается мелкопятнистая сыпь. Длительность ее существования от нескольких часов до 3-4 сут. Отмечается инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки ротоглотки. Имеет место микрополилимфаденит. Пульс учащен соответственно температуре тела, артериальное давление несколько снижено. Язык обложен белым или бело-серым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. Могут быть положительны симптомы мезаденита: Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга и др. У всех больных к концу первой недели заболевания определяется увеличение размеров печени. У некоторых имеет место спленомегалия.

      В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

      При тяжелом течении заболевания возникают признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. У части больных развивается серозный менингит. На 2-3-й неделе заболевания могут наблюдаться уртикарные высыпания, узловатая эритема, у некоторых больных - реактивный полиартрит.

      Заболевание может также осложняться развитием инфекционно-токсического шока, миокардита, пневмонии и др.

      В период угасания симптомов болезни возможны обострения и рецидивы.

      Хроническая Кампилобактериозная септицемия. Заболевание характеризуется длительным (более 3 мес) волнообразным субфебрилитетом. Больных беспокоит слабость, снижение работоспособности, повышенная потливость, нарушение сна, снижение массы тела. Кроме астеновегетативной симптоматики отмечается снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), иногда рвота. При объективном обследовании нередко выявляют конъюнктивит и фарингит. У некоторых пациенток - вагинит или вульвовагинит. Отмечаются также полиартрит, тромбофлебит, миокардити эндокардит, интерстициальный нефрит, гипохромная анемия. У части больных развивается менингит. Во всех случаях обнаруживается гепатоспленомегалия.

      Кампилобактериознаясептикопиемия, как правил о, наблюдается у недоношенных детей, у лиц с циррозом печени, страдающих хроническим алкоголизмом, больных ВИЧ-инфекцией, а также на фоне выраженного иммунодефицита другой этиологии.

      Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного или ремиттирующеготипа, истощением, анемией, множественными органными поражениями. Пиемические очаги обнаруживают в легких, в головном мозге, печени, селезенке, почках и других органах. Имеет место гепатоспленомегалия.

      В периферической крови отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопения), значительное повышение СОЭ. Течение болезни тяжелое, нередко с неблагоприятным исходом.

      При всех вариантах генерализованной формы кампилобактериоза, протекающего у беременных, возможно инфицирование плодных оболочек и плода, а также досрочное прерывание беременности.

      Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) - в течение нескольких месяцев.

      Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным кампилобактериозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий кампилобактериоза (резидуальная фаза).

      Прогноз в большинстве случаев, за исключением септикопиемической формы, благоприятный.

      Диагностика. Выявление у больных сочетания желудочно-кишечной и токсико-вазарной симптоматики имеет ключевое значение в диагностике различных форм заболевания. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. Решающим в установлении окончательного диагноза являются бактериологический и серологический методы исследования.

      Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, червеобразного отростка, мезентериального лимфатического узла, а при генерал и зеванных формах из крови, ликвора, гноя абсцессов, лимфатических узлов и других тканей. Если исследуемый материал не представляется возможным сразу засеять на селективную среду, его помещают в среду сохранения: тиогликолевый бульон или щелочную пептонную воду с редуцирующими веществами (тиогликолат натрия и цистеин). Нативный материал сохраняется в консерванте при температуре 4 "С. При выращивании кампилобактеров на селективных средах используют анаэростаты, позволяющие поддерживать низкое содержание кислорода (5-10 %) в среде инкубации. Из серологических реакций применяют РНГА (диагностический титр 1:160 и выше), ИФА и др. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней.

     Дифференциальная диагностика кампилобактериоза зависит от клинической формы болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом и мезаденитом другой этиологии, сепсисом, вызванным другими возбудителями.

      Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии легких и среднетяжелых форм заболевания являются трихопол (метронидазол) 0,25-0,5 г 3 раза в день или эритромицин 0,25-0,5 г 4 раза в день или другие макролиды (спирамицин, мидекамицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах заболевания, используют сочетание парентерально назначаемых препаратов: макролиды (ровамицин), аминогликозиды (нетромицин) и метрогил.

      Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованных она составляет 7-14 дней, при генерализованной - не менее 14 дней.

      Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных, стимулирующих и десенсибилизирующих средств. При локализованной форме для регидратации используются глюкозо-электролитные и полиионные растворы.

      По показаниям проводится оперативноелечение.

      Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов. Специфическая профилактика не разработана.



Похожие статьи Добавь в закладки

Категория: Инфекционные болезни, эпидемиология | Добавил: MedVUZ | Теги: Этиология острых кишечных инфекций.
Просмотров: 9288 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

РязГМУ поступить контакты сайт история медицинская академия информация скачать акушерство ОЗЗ Доктор Хаус Scrubs сериалы хирургия телефон лекции стоматология офтальмология Хью Лори клиника экзамен Теория Лжи юмор интерны актёры Доктор Тырса терапия PDF практические навыки фармакология учебник диагностика классификация лечение ЕГЭ травматология