Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

      Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке), прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).

      Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний, возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около 50% всех случаев гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% - в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной из основных причин смерти детей до 2 лет.

      Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колеса («rota»).

      В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов, выделенных от человека, относятся к группе А.

      Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы.

      Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.

      Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.

      Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей от 6м ее до 2 лет.

      Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль).

      Патогенез. Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных дисахаридов.

      Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа.

      Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.

      В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз).

      Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.

      При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки.

      Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы. Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.

      Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов:

      1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА).

      2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе).

      3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

      Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы.

      Лечение. В основе лечения - патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета (табл. 4). Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания.

Таблица 4

Схема лечения больных ротавирусной инфекцией

Стратегия       

Тактика

I.Купирование осмотической гипоферментативной диареи    1. Диета с исключением дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы, изомальтозы) и глютена.

2. Полиферментные средства (панкреатин, мезимфорте и др.) 2-4 г 3-4 раза в день в сочетании с препаратами Са++: глюконатом, глицерофосфатом, по 1 г 3-4 раза и щелочными (гидрокарбонатными) растворами (смесь Бурже по З0 мл З-4 раза в день).

3. Цитопротекторы: смекта 9 г в 100 мл воды на день, полисорб МП - 2,5 г 3 раза в день

II.Купирование бродильной диспепсии           1. Кишечные антисептики (нитрофураны по 0,1?3 раза или хинолины - хлорхинальдол 0,2?4 раза, интетрикс по 2 капс. 2 раза в день). Курс З-5 дней.

2. Биопрепараты (бактисубтил 2 капс. 3-4 раза или споробактерин, биоспорин) в сочетании с метеоспазмилом, цеолатом или дисфлатилом. Курс 4-5 дней

III.Регидратация и реминерализация   1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.)

2. Назогастральный вариант регидратации.

3. Парентеральная регидратация (растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) - острая кишечная зоо-нозная инфекция, которая характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, протекает чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм и нередко сопровождается токсико-аллергической симптоматикой.

      Этнология. Возбудитель кампилобактериоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Campylobacter.

      Кампилобактеры представляют собой мелкие неспорообразующие грам отрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Имеют спиралевидную или изогнутую форму, подвижны. Кампилобактеры, вызывающие заболевание у человека, являются микроаэрофилами, то есть растут при концентрации кислорода не более 5-10%.

      Наиболее часто заболевания у человека вызывает вид С. ejejuni, включающий около 40 сероваров. Другие виды возбудителя С. coli и т. д. чаще обнаруживаются у лиц с выраженными иммунодефицитами.

      Кампилобактеры продуцируют 2 тип а экзотоксина: термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Бактерии обладают способностью к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению.

      Кампилобактеры устойчивы к низким температурам, способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах при низких концентрациях содержащегося в них кислорода (продукты в герметичной оболочке). При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

      Эпидемиология. Возбудители кампилобактериоза широко распространены в природе. Их обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основным источником для человека являются сельскохозяйственные животные, птицы, синантропные и дикие грызуны.

      Больной человек, как источник инфекции, имеет несравненно меньшее значение.

      Основной путь распространения инфекции - пищевой. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, птица, молоко, вода.

      Заболевание встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей в возрасте д облет. У взрослых кампилобак-териоз чаще наблюдается среди сельских жителей, лиц, профессионально связанных с животноводством и птицеводством, а также в качестве «диареи путешественников» регистрируется у туристов, посещающих развивающиеся страны. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу лица с иммунодефицитами.

      Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, но сезонный подъем заболеваемости приходится налетние месяцы. Наблюдаются как спорадические, так и групповые случаи заболеваемости этой инфекцией.

      Патогенез. Поступление кампилобактеров в организм с пищей и водой при концентрации возбудителя Ю^Ю8 бактерий приводит к развитию заболевания. Для развития заболевания у лиц с иммунодефицитом инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

      Бактерии, преодолевшие барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс, иногда носящий сегментарный характер. Жизнедеятельность кампилобактеров в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.

      По лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс кроме тонкой кишки могут быть вовлечены червеобразный отросток и различные отделы толстой кишки.

      На фоне инфекционно-воспалительных изменений развивается токсиковазарный процесс, связанный стоксинемией.

      На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

      В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, что происходит на фоне иммунодефицита различного генеза, возникает бактериемия и генерал и зеванная форма болезни. Улиц с выраженным иммунодефицитом генерал и зеванные формы могут не сопровождаться симптомами предшествующего поражения желудочно-кишечного тракта. Септицемия и септикопиемия приводят к поражению многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, развитию полилимфаденита, полиартрита, нефрита, менингита и др.

      При длительном нахождении кампилобактеров и их токсинов в организме происходит его сенсибилизация. У части больных кампилобактериоз может явиться толчком к появлению иммунопатологических реакций и, в частности, к развитию полиартрита.

      Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

      Патологоанатомическое исследование лиц, погибших от кампилобактериоза, данные оперативного вмешательства свидетельствуют о наличии различных форм воспалительного процесса, поражающего тощую, подвздошную и толстую кишки. Тяжелое поражение кишечника сопровождается геморрагическим отеком, фибринозно-некротическим и язвенным поражениями слизистой оболочки. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов. Иногда в воспалительный процесс вовлекается и червеобразный отросток (катаральный или флегмонозный аппендицит).

      Септическое течение заболевания характеризуется тяжелыми дистрофическими изменениями во внутренних органах, полилимфаденитом, множественными мелкими некротическими очагами или абсцессами в печени, селезенке и других органах.

      Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 10 дней, чаще 2-5 дней.

      Общепринятой классификации кампилобактериоза нет. Однако на основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоо-нозов и клинико-патогенетических особенностей кампилобактериоза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могутиметъ манифестное или (редко) бессимптомное течение.

      Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестинальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты.

      Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде кампилобактериозной септицемии или септикопиемии.

      Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.

      По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза).

      Локализованная (застрой нтестинальная) форма - это основная клиническая форма кампилобактериоза. Наиболее частыми ее проявлениями являются: гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни.

      Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне.

      Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость, миалгии и артралгии. У 50 % больных эти симптомы продолжаются от нескольких часов до двух суток, и лишь затем возникает желудочно-кишечная симптоматика. У другой половины больных признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются уже в самом начале заболевания одновременно с симптомами интоксикации. Наиболее постоянными из них являются схваткообразные боли в мезогастрии и жидкий, водянистый, зловонный стул от 5 до 10 раз за сутки. У части больных возникает тошнота и рвота.

      На 2-3-й день болезни при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи и крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 30 в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

      Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.

      Клинические проявления острого мезаденита и аппендицита не отличаются от течения соответствующих вариантов иерсиниозной инфекции.

      Всем вариантам локализованной (гастроинтестинальной) формы свойственна не только желудочно-кишечная, но и токсико-вазарная симптоматика: инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и мягкого неба, миалгии и артралгии.

      В периферической крови определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

      К осложнениямлокализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.

      При всех вариантах манифестного течения локализованной формы кампилобактериоза продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение острой формы болезни (от 1,5 до 3 мес), и в редких случаях хроническая форма (более 3 мес).

      Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может быть острым (до 3 мес.) и хроническим (более 3 мес.). Полагают, что бессимптомное течение кампилобактериоза встречается значительно реже, чем при дизентерии или сальмонеллезе. Бактерновы дел и тел и выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.

      Генерализованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом.

      Кампилобактериозная септицемия. Может иметь острое и хроническое течение.

      Острая Кампилобактериозная септицемия характеризуется, как правило, острым началом заболевания, в дебюте которого может отсутствовать желудочно-кишечная симптоматика. Однако у многих больных имеет место эпизод диареи и кратковременных болей в мезогастрии. В дальнейшем в клинической картине заболевания доминируют признаки интоксикации: лихорадка, чаще неправильного, реже континуального типа, головная боль, слабость, адинамия, артралгии и миалгии. Температура тела, повышенная до 38-39 "С, держится на этом уровне в течение 3-4 нед.

      При объективном обследовании в первую неделю заболевания кожа больных несколько бледна. У некоторых из них на туловище и конечностях обнаруживается мелкопятнистая сыпь. Длительность ее существования от нескольких часов до 3-4 сут. Отмечается инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки ротоглотки. Имеет место микрополилимфаденит. Пульс учащен соответственно температуре тела, артериальное давление несколько снижено. Язык обложен белым или бело-серым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. Могут быть положительны симптомы мезаденита: Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга и др. У всех больных к концу первой недели заболевания определяется увеличение размеров печени. У некоторых имеет место спленомегалия.

      В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

      При тяжелом течении заболевания возникают признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. У части больных развивается серозный менингит. На 2-3-й неделе заболевания могут наблюдаться уртикарные высыпания, узловатая эритема, у некоторых больных - реактивный полиартрит.

      Заболевание может также осложняться развитием инфекционно-токсического шока, миокардита, пневмонии и др.

      В период угасания симптомов болезни возможны обострения и рецидивы.

      Хроническая Кампилобактериозная септицемия. Заболевание характеризуется длительным (более 3 мес) волнообразным субфебрилитетом. Больных беспокоит слабость, снижение работоспособности, повышенная потливость, нарушение сна, снижение массы тела. Кроме астеновегетативной симптоматики отмечается снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), иногда рвота. При объективном обследовании нередко выявляют конъюнктивит и фарингит. У некоторых пациенток - вагинит или вульвовагинит. Отмечаются также полиартрит, тромбофлебит, миокардити эндокардит, интерстициальный нефрит, гипохромная анемия. У части больных развивается менингит. Во всех случаях обнаруживается гепатоспленомегалия.

      Кампилобактериознаясептикопиемия, как правил о, наблюдается у недоношенных детей, у лиц с циррозом печени, страдающих хроническим алкоголизмом, больных ВИЧ-инфекцией, а также на фоне выраженного иммунодефицита другой этиологии.

      Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного или ремиттирующеготипа, истощением, анемией, множественными органными поражениями. Пиемические очаги обнаруживают в легких, в головном мозге, печени, селезенке, почках и других органах. Имеет место гепатоспленомегалия.

      В периферической крови отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопения), значительное повышение СОЭ. Течение болезни тяжелое, нередко с неблагоприятным исходом.

      При всех вариантах генерализованной формы кампилобактериоза, протекающего у беременных, возможно инфицирование плодных оболочек и плода, а также досрочное прерывание беременности.

      Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) - в течение нескольких месяцев.

      Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным кампилобактериозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий кампилобактериоза (резидуальная фаза).

      Прогноз в большинстве случаев, за исключением септикопиемической формы, благоприятный.

      Диагностика. Выявление у больных сочетания желудочно-кишечной и токсико-вазарной симптоматики имеет ключевое значение в диагностике различных форм заболевания. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. Решающим в установлении окончательного диагноза являются бактериологический и серологический методы исследования.

      Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, червеобразного отростка, мезентериального лимфатического узла, а при генерал и зеванных формах из крови, ликвора, гноя абсцессов, лимфатических узлов и других тканей. Если исследуемый материал не представляется возможным сразу засеять на селективную среду, его помещают в среду сохранения: тиогликолевый бульон или щелочную пептонную воду с редуцирующими веществами (тиогликолат натрия и цистеин). Нативный материал сохраняется в консерванте при температуре 4 "С. При выращивании кампилобактеров на селективных средах используют анаэростаты, позволяющие поддерживать низкое содержание кислорода (5-10 %) в среде инкубации. Из серологических реакций применяют РНГА (диагностический титр 1:160 и выше), ИФА и др. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней.

     Дифференциальная диагностика кампилобактериоза зависит от клинической формы болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом и мезаденитом другой этиологии, сепсисом, вызванным другими возбудителями.

      Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии легких и среднетяжелых форм заболевания являются трихопол (метронидазол) 0,25-0,5 г 3 раза в день или эритромицин 0,25-0,5 г 4 раза в день или другие макролиды (спирамицин, мидекамицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах заболевания, используют сочетание парентерально назначаемых препаратов: макролиды (ровамицин), аминогликозиды (нетромицин) и метрогил.

      Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованных она составляет 7-14 дней, при генерализованной - не менее 14 дней.

      Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных, стимулирующих и десенсибилизирующих средств. При локализованной форме для регидратации используются глюкозо-электролитные и полиионные растворы.

      По показаниям проводится оперативноелечение.

      Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов. Специфическая профилактика не разработана.