Бронхиальная астма – это хроническое, рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Выделяют 2 формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и атопическую. Инфекционно-аллергическая форма чаще всего вызывается аллергенами микроорганизмов (стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей и др.) и развивается на фоне хронического бронхита, пневмонии, назофарингеальных очагов инфекции, ОРВИ, гриппа. Атопическая форма может быть вызвана различными аллергенами растительного, животного, промышленного, лекарственного, пищевого происхождения.
В патогенезе данного заболевания выделяют иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую фазы. В развитии и течении заболевания большую роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, эмоциональная сфера, функциональное состояние коры надпочечников и других желез внутренней секреции, нарушение адренэргической рецепции бронхов, конституциональная и наследственная предрасположенность. В связи с этим различаюи патогенетические варианты бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекционно-аллергический, иммунопатологический (аутоиммунный), нервно-психический и дисгормональный (недостаточность глюкокортикоидов).
Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья: предвестники приступа, разгар приступа, обратное развитие приступа. Приступ обычно начинается ночью или рано утром с мучительного кашля без выделения мокроты, затем развивается одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Частота дыхания урежается до 10 и менее вдохов в минуту. Приступ заканчивается кашлем с отделением светлой вязкой или густой гнойной мокроты. Если приступ не удается купировать за 24ч, развивается астматическое состояние. Ведущая роль в его развитии отводится прогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей при полной резистентности больной к бронхоспазмолитическим средствам.
Выделяют три стадии астматического состояния: первая стадия - отсутствие вентиляционных расстройств, умеренная одышка, отсутствие психических нарушений, сохранение сознания; вторая стадия - прогрессирующие вентиляционные нарушения, резкая одышка, цианоз с признаками венозного застоя, резко ослабленное дыхание в отдельных участках легкого, уменьшение хрипов в легких, преходящее нарушение сознания и психики; третья стадия – гиперкапническая кома, поверхностное, резко ослабленное дыхание, отсутствие хрипов в легких, расстройство сердечного ритма, прогрессирующая гипотензия.
Выделяют также первую и вторую стадии болезни. В первой стадии может быть легкое, среднее и тяжелое течение. Для легкого течения характерно обострение болезни 2-3 раза в год, приступы удушья купируются препаратами, принятыми внутрь, в межприступный период признаки бронхоспазма отсутствуют. При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных средств. В межприступный период остается затрудненное дыхание. Тяжелое течение болезни характеризуется частыми (более 4 раз в год) и длительными обострениями, тяжелыми, затяжными приступами удушья, которые могут перейти в астматическое состояние. Для купирования таких приступов требуются повторные инъекции бронхолитических средств. Ремиссии становятся короткими и редкими. Для второй стадии бронхиальной астмы характерны выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательной системы: хронический бронхит, пневмония, эмфизема легких, нарастающая легочная или легочно-сердечная недостаточность. В этой стадии болезнь прогрессирует, ремиссии становятся редкими или отсутствуют, часто развивается астматическое состояние, тромбоэмболические осложнения.
Диагноз инфекционно-аллергического и атопического вариантов бронхиальной астмы у беременных устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных аллергологического обследования (аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы). Характерные лабораторные показатели: повышенный уровень IgE в сыворотке крови, специфический IgE и повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, появление адренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, изменение вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, изменение реакции бронхов на ингаляцию 1% раствора протаминсульфата, наличие нарастающих титров антител к вирусам, патогенным бактериям, бактериальной, грибковой сенсибилизации, а также положительное влияние противовирусной, антимикотической и антимикробной терапии и др.
Диагноз дисгормонального варианта бронхиальной астмы основывается на клинико-лабораторных признаках глюкокортикоидной недостаточности либо нарушений функции яичников. Глюкокортикоидная зависимость проявляется в ухудшении течения бронхиальной астмы при снижении дозы или отмене глюкокортикоидов. Роль нарушений функции яичников в дисгормональном варианте бронхиальной астмы устанавливается при наличии связи между ухудшением состояния больной и менструальным циклом или беременностью.
Для аутоиммунного варианта бронхиальной астмы характерны тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение, отсутствие эффекта от лечения, положительная реакция на внутрикожное введение аутолимфоцитов, высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
Нервно-психический вариант бронхиальной астмы устанавливается на основании сведений о наличии в анамнезе больной психический травм, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, травм черепа, затяжных конфликтных ситуация, а также связи приступов удушья с конкретным типом нервно-психический расстройств. При постановке диагноза учитывается также наследственная предрасположенность, отягощенный аллергологический диагноз.

Течение бронхиальной астмы при беременности.
Бронхиальная астма может впервые появиться во время беременности. Возникновению ее способствует низкая реактивность организма и повышенная чувствительность к эндогенному простагландину F2, способному вызвать бронхоспазм при данном заболевании. Возникшая во время беременности бронхиальная астма либо проходит после родов, либо переходит в хроническое заболевание. 
Несмотря на нейроэндокринные сдвиги, которые могут способствовать положительной динамике болезни (увеличение кортизола, преднизолона, прогестерона, гистаминазы), улучшение состояния наблюдается лишь у 10% беременных, стойкая ремиссия у 20%, а ухудшение у 70%. Усугубление заболевания наступает уже в 1 триместре беременности. Прогностическим критерием могут быть данные анамнеза. Улучшение или обострение бронхиальной астмы при предыдущей беременности обычно повторяется при последующих. Возможно, улучшение обусловлено увеличением содержания кортизола в крови, прогестерона, уменьшением интенсивности иммунного ответа. Ухудшение течения астмы зависит от возможного провоцирования иммунных процессов антигенами плода, увеличения спазма дыхательных путей, уменьшения невосприимчивости к вирусным заболеваниям.
Бронхиальная астмы не является противопоказанием для беременности, даже ее гормонозависимая форма, так как поддается медикаментозно-гормональной терапии. Только при повторяющихся астматических состояниях и явлениях сердечно-легочной недостаточности может возникнуть вопрос об аборте в ранние сроки беременности или досрочном родоразрешении. При учащении и усилении приступов бронхиальной астмы в конце беременности показано родовозбуждение. Следует отметить, что в таких случаях опасно пользоваться простагландином F2, так как он может усугубить тяжесть состояния больной. 

Течение беременности.
У больных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются ранние и поздние гестозы беременных, развивается хроническая гипоксия и синдром задержки развития плода, у них могут родиться недоношенные и маловесные дети; астма бывает причиной антенатальной гибели плода, хотя и довольно редко. Редкие случаи антенатальной и неонатальной гибели плода относятся исключительно к тяжелому течению бронхиальной астмы и неадекватному лечению во время астматических состояний, поскольку тяжелые приступы гипоксии, испытываемые женщиной, приводят к критической гипоксемии плода. У данной категории женщин повышен риск  невынашивания беременности.

Роды.
Больные бронхиальной астмой могут рожать per vias naturalеs, так как приступы удушья в родах нетрудно предотвратить. Кесарево сечение следует применять с осторожностью, так как у таких женщин повышен риск развития инфекционных осложнений из-за наличия постоянного очага инфекции в организме (в легких).
Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно при профилактическом применении в этот период глюкокортикоидов и бронхолитиков.
В родах возможна первичная и вторичная слабость родовой деятельности, повышен риск кровотечений.

Послеродовые период.
В послеродовом периоде возможно развитие инфекционных заболеваний, часто наблюдается гипогалактия.

Состояние новорожденного.
Многие исследователи отмечают повышенную частоту неудовлетворительных исходов для ребенка, родившегося у женщины, больной бронхиальной астмой. Бронхиальная астма развивается у 5% детей в первый год жизни, у 58% она может появиться в последующие годы. Риск увеличивается до 72%, если оба родителя страдают этим заболеванием. По данным Гордон, 28% детей, матери которых болели тяжелой формой бронхиальной астмы, умерли постнатально, 35% родились с низкой массой тела, 12,5% - с неврологической патологией, которая проявилась в годовалом возрасте. Прослежено состояние детей от 1 года до 6 лет. У половины женщин дети, хотя и родились с нормальным ростом и массой тела, но перенесли серьезные заболевания или имеют различные патологические изменения: отставание в умственном и физическом развитии, постепенное прогрессирование гипотрофии, идиосинкразию к пищевым продуктам, аллергические реакции на многие антибиотики, первичный туберкулезный комплекс, лимфоретикулосаркому кишечника и др. Все эти дети родились у женщин с тяжелым и средней тяжести течением бронхиальной астмы, которых приходилось длительно лечить на протяжении беременности, в том числе и глюкокортикоидами. Лекарственная терапия могла вызвать аллергизацию не только матери, но и плода. Имели значение и приступы удушья, ведущие к длительным периодам гипоксии, неблагоприятно сказавшиеся на развитии плода.

Диспансеризация.
Диспансеризация беременных с бронхиальной астмой осуществляется акушером-гинекологом и терапевтом женской консультации. Проводится профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода. Необходимо по возможности устранить этиологические аллергены, обеспечить неспецифическую гипосенсибилизацию, профилактику острых инфекционных заболеваний, повысить общую резистентность организма, санировать очаги инфекции. Каждое «простудное» заболевание служит показанием для профилактического назначения бронхолитических средств или увеличения их дозы. При обострении астмы в любом сроке беременности показана госпитализация, лучше в терапевтический стационар. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни беременность нецелесообразна.
Через 1-6 лет после родов течение бронхиальной астмы улучшается у 25% женщин (больные с легкой формой заболевания). У 50% женщин состояние не изменяется, у 25% - ухудшается, они вынуждены постоянно принимать преднизолон, причем дозу приходится увеличить.

ГОУ  ВПО  Рязанский  государственный медицинский  университет им. академика И. П. Павлова Минздравсоцразвития РФ

Кафедра акушерства и гинекологии.
Зав. кафедрой: проф. Чикин В. Г.
Преподаватель: асс. Петрова Я. А.

Реферат
Бронхиальная астма у беременных.

Подготовила: студентка 6 курса
7 группы  лечебного ф-та
Ситникова Г. И.

Рязань 2005г.