Аскаридоз
- гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с
последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически
проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.
Этиология. Возбудитель - аскарида
(Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Это
раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие
в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц,
которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных
условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной
стадии, способной вызывать заболевание у человека.
Эпидемиология. Источником инвазии
является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный,
который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые
источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в
почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые
и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются
дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.
Патогенез. Инвазионные яйца аскарид
попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются
личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в
воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе
которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и
травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки
попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену,
затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких.
Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи,
трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются
со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей.
Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в
фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок
образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием
эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или
развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества
эозинофилов в периферической крови.
Поздняя фаза патогенеза - кишечная
(хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в
просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой
оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные
органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид
вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на
течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и
др.).
Клиника. В соответствии с патогенезом
различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.
Ранняя фаза болезни может протекать в
субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после
заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С.
Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов,
появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой кашель или
кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается
сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют
инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны
лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего
возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые
пневмонии с летальным исходом.
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная)
редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у
всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки
поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита,
тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система
- отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон,
эпилептиформные судороги.
При массивной инвазии у ослабленных
пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены
миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и
проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого
панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.
Диагностика. Овоскопический метод
диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только
в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать
также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в
ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с
аскаридозным антигеном.
Лечение. В ранней фазе болезни назначают
десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3
приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день
курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из
антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и
2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно
в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в
случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием
для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо
внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное
обследование проводится через 1мес.
Похожие статьи
Добавь в закладки
|
